Fatoutkey

พบกับไลฟ์ #108: สรุปหนังสือดี Why We Die: The New Science of Aging and The Quest for Immortality โดย Prof.Venki Ramakrishnan (ตอนที่ 4) วันศุกร์ 20 ก.พ. 2569 เวลา 20.00 น. สวัสดีค่ะน้องๆที่รักของพี่ปุ๋มทุกคน หนังสือเล่มนี้ให้ความเข้าใจความตายและการมีอายุขัยที่ยืนยาว แปลกมากที่เป็นหนังสือที่เกี่ยวกับความตายแต่กลับทำให้พี่อ่านได้อย่างต่อเนื่องไม่เบื่อเลยค่ะ ข้อเสียมีอยู่อย่างเดียว อ่านแล้วต้องใช้เวลาจับใจความสำคัญอีกรอบเพื่อนำมาทำเป็นสไลด์ประกอบการทำไลฟ์ค่ะ หนังสือเล่มนี้มีพื้นฐานมาจากการที่ Prof.Venki Ramakrishnan มีความเข้าใจ Ribosome ซึ่งเป็น organelle ที่อยู่ภายในเซลล์ มีความสำคัญยิ่งยวด เพราะเป็นที่สร้างโปรตีนเกือบทุกชนิดในร่างกาย พี่ชอบการมองความตายจากมุมมองของ Prof.Venki ที่แตกต่างจากนักวิทยาศาสตร์ความชราท่านอื่นจากการที่เขาเชี่ยวชาญ ribosome มาก เป็นหนังสือดีที่ควรจะนำมาสรุปให้จบทั้งเล่ม Prof. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลในสาขาเคมี ในปี พ.ศ.2552 ร่วมกับ Thomas A Steitz และ Ada E. Yonath สำหรับการศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของไรโบโซม ซึ่งทำหน้าที่ในการอ่านข้อมูลทางพันธุกรรมเพื่อสร้างโปรตีนที่ถูกระบุ ไรโบโซมมีความซับซ้อนเชิงระดับโมเลกุลเพราะมีราวห้าแสนอะตอมที่ประกอบเป็นไรโบโซม เขาดำรงตำแหน่งหัวหน้ากลุ่มวิจัยชีววิทยาโมเลกุลของสภาการวิจัยทางการแพทย์ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ตั้งแต่ พ.ศ.2538 และเป็นสมาชิกของวิทยาลัยทรินิตี มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ และเคยดำรงตำแหน่งนายกราชสมาคม (Royal Society) ตั้งแต่ พ.ศ.2558 จนถึง พ.ศ.2563 Prof.Venki เกิดและเติบโตที่ประเทศอินเดีย จบปริญญาตรีสาขาฟิสิกส์ เมื่ออายุ 19 ปี เขาเดินทางมาเรียนต่อระดับปริญญาเอกที่สหรัฐอเมริกาในสาขาฟิสิกส์ จากนั้นความสนใจของเขาก็เปลี่ยนเป็นชีววิทยา เขาใช้ชีวิต 30 ปีในสหรัฐอเมริกาก่อนจะย้ายมาสหรัฐราชอาณาจักรในปี 2542 เพื่อทำงานที่ MRC Laboratory of Molecular Biology ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ ในปัจจุบันเค้าเป็นหัวหน้ากลุ่มงานวิจัย พี่ปุ๋มสะสมหนังสือที่เกี่ยวข้องกับความชราไว้จำนวนมาก และก็ว่างเว้นจากการทำไลฟ์สรุปหนังสือดีมานานพอสมควร ที่ให้ความสนใจหนังสือเล่มนี้เพราะ 1. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลสาขาเคมี และระบุปัญหาสำคัญในระดับชีวโมเลกุลว่า ข้อมูลทางพันธุกรรมถูกอ่านเพื่อจะสร้างโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง ตามคำสั่งได้อย่างไร 2. Venki มีความเชื่อพร้อมหลักฐานว่า Ribosome เป็น organelle ภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับความชรา ซึ่งแตกต่างจากนักวิทยาศาสตร์ความชราท่านอื่นที่ให้ความสำคัญกับ DNA หนังสือมีทั้งหมด 12 บท พี่ทำไลฟ์ไปแล้วสามตอนค่ะ เป็นหนังสือที่แค่ฟังเล็คเชอร์ของ Prof.Venki ก็ตื่นเต้นแล้วค่ะ พบกันในตอนที่ 4 ของหนังสือเล่มนี้ วันศุกร์ 20 ก.พ. 2569 เวลา 20.00 น. ค่ะ ❤️ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

สรุปหนังสือดี Why We Die: The New Science of Aging and The Quest for Immortality โดย Prof.Venki Ramakrishnan (ตอนที่ 3) วันเสาร์ 14 ก.พ. 2569 (ต้อนรับวันแห่งความรัก ❤️) เวลา 20.00 น. สวัสดีค่ะน้องๆที่รักของพี่ปุ๋มทุกคน พี่ปุ๋มเคยทำไลฟ์หนังสือดีเล่มนี้ไว้แล้ว 2 ตอน คือไล์ฟ#76 และ 77 (วางลิงคไว้ในคอมเมนท์) เมื่อเดือน มิ.ย. 2567 ทำไปได้ 3 บท หมดแรงอ่าน 555 หนังสือเล่มนี้ให้ความเข้าใจความตายและการมีอายุขัยที่ยืนยาว มีพื้นฐานมาจากการที่ Prof.Venki Ramakrishnan มีความเข้าใจ Ribosome ซึ่งเป็น organelle ที่อยู่ภายในเซลล์ มีความสำคัญยิ่งยวด เพราะเป็นที่สร้างโปรตีนเกือบทุกชนิดในร่างกาย เห็นสมควรที่จะนำมาทำให้จบทั้งเล่ม ถึงแม้จะใช้เวลา 1.5 ปีก็ตาม 😆 เพราะบัดนาวมี AI เป็นเครื่องมือทุ่นแรงอ่านแบบเดิมๆแล้ว Prof. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลในสาขาเคมี ในปี พ.ศ.2552 ร่วมกับ Thomas A Steitz และ Ada E. Yonath สำหรับการศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของไรโบโซม ซึ่งทำหน้าที่ในการอ่านข้อมูลทางพันธุกรรมเพื่อสร้างโปรตีนที่ถูกระบุ ไรโบโซมมีความซับซ้อนเชิงระดับโมเลกุลเพราะมีราวห้าแสนอะตอมที่ประกอบเป็นไรโบโซม Prof.Venki ดำรงตำแหน่งหัวหน้ากลุ่มวิจัยชีววิทยาโมเลกุลของสภาการวิจัยทางการแพทย์ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ตั้งแต่ พ.ศ.2538 และเป็นสมาชิกของวิทยาลัยทรินิตี มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ และเคยดำรงตำแหน่งนายกราชสมาคม (Royal Society) ตั้งแต่ พ.ศ.2558 จนถึง พ.ศ.2563 Prof.Venki เกิดและเติบโตที่ประเทศอินเดีย จบปริญญาตรีสาขาฟิสิกส์ เมื่ออายุ 19 ปี เขาเดินทางมาเรียนต่อระดับปริญญาเอกที่สหรัฐอเมริกาในสาขาฟิสิกส์ จากนั้นความสนใจของเขาก็เปลี่ยนเป็นชีววิทยา เขาใช้ชีวิต 30 ปีในสหรัฐอเมริกาก่อนจะย้ายมาสหรัฐราชอาณาจักรในปี 2542 เพื่อทำงานที่ MRC Laboratory of Molecular Biology ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ ในปัจจุบันเค้าเป็นหัวหน้ากลุ่มงานวิจัย พี่ปุ๋มสะสมหนังสือที่เกี่ยวข้องกับความชราไว้จำนวนมาก และก็ว่างเว้นจากการทำไลฟ์สรุปหนังสือดีมานานพอสมควร ที่ให้ความสนใจหนังสือเล่มนี้เพราะ 1. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลสาขาเคมี และระบุปัญหาสำคัญในระดับชีวโมเลกุลว่า ข้อมูลทางพันธุกรรมถูกอ่านเพื่อจะสร้างโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง ตามคำสั่งได้อย่างไร 2. Venki มีความเชื่อพร้อมหลักฐานว่า Ribosome เป็น organelle ภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับความชรา ซึ่งแตกต่างจากนักวิทยาศาสตร์ความชราท่านอื่นที่ให้ความสำคัญกับ DNA หนังสือมีทั้งหมด 12 บท พี่ทำไลฟ์ไปแล้วสองตอนค่ะ เป็นหนังสือที่แค่ฟังเล็คเชอร์ของ Prof.Venki ก็ตื่นเต้นแล้วค่ะ พบกันในตอนที่ 3 ของหนังสือเล่มนี้ วันเสาร์ 14 ก.พ. 2569 เวลา 20.00 น. ค่ะ ❤️ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

พบกับไลฟ์ # 106: Dietary Guidelines ของ 114 ประเทศ มีแพทเทิร์นอาหารหนึ่งเดียวที่ Ruled them all…คือ? 📖 หลังจาก Dietary Guidelines for Americans 2025-2030 ออกมาได้เกือบอาทิตย์ ชุมชนวิทยาศาสตร์สุขภาพใน social media ร้อนระอุมาก โดยเฉพาะเมื่อ Prof.Christopher Gardner 1 ใน 20 คณะผู้เชี่ยวชาญ Dietary Guidelines Advisory Committee (DGAC) ที่ได้รับการคัดเลือกมาในปี 2023 (รัฐบาลไบเดน) เพื่อทำการรีวิวหลักฐานเชิงประจักษ์ทางการแพทย์และโภชนาการ เพื่อตอบคำถาม 60 ข้อ ซึ่งถูกจัดทำโดย HHS และ USDA ตามกฎหมายในการจัดทำ DGA เป็นกรอบให้ DGAC รีวิว ทำรายงานส่ง HHS และ USDA 👨‍💼 ซึ่ง RFK jr. พูดออกสื่อสาธารณะชัดเจนหลายครั้งมากว่า reject รายงานวิทยาศาสตร์ของ DGAC คณะนี้ เพราะ เทคนิคเกินไป เยิ่นเย้อ คำแนะนำครอบคลุมทุก Equity เกินไป เหตุผลของ RFK jr. ที่ Prof. Gardner ลมออกหูเลยคือ กล่าวหาว่าคณะกรรมการ DGAC ชุดนี้ มี Conflict Of Interest (COI) ทั้งๆที่ในตอนแต่งตั้ง ตามกฎหมายจะต้องมีการตรวจสอบทั้งกลุ่มว่าโปร่งใส จึงจะอนุมัติ แต่…คณะกรรมการชุดใหม่ที่ RFK jr ตั้งขึ้นมาเพื่อออก DGA 2025 ฉบับไฟลนก้นจำนวน 9 คน มีแค่ 2 คนเท่านั้น ที่ไม่มี COI กับอุตสาหกรรมปศุสัตว์ อุตสาหกรรมโคนม อุตสาหกรรมอาหาร และ 2 คน ฝักใฝ่ชัดเจนกับ Low carb communities ในไลฟ์ #106 จะพาน้องๆไปสำรวจ Dietary Guidelines ของ 114 ประเทศ ว่าเป็นอย่างไรบ้าง และเจาะลึกประเทศที่เจริญทัดเทียมกับสหรัฐอเมริกา ดูว่า DGA 2025 ของอเมริกา แตกต่างจากประเทศเหล่านี้อย่างไร 😋 ที่สำคัญ มี Dietary Pattern หนึ่งเดียวตลอด 114 ประเทศ ที่ RULE THEM ALL ค่ะ พบกันวันเสาร์นี้ เวลาดี 20.00 น. #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans #MisinformationIsBullShit🎙️ New to streaming or looking to level up? Check out StreamYard and get $10 discount! 😍 https://streamyard.com/pal/d/6539342367948800

ไลฟ์ #105: New Dietary Guidelines for Americans 2025-2030 เจาะลึกกระบวนการจัดทำ คำวิจารณ์จากชุมชนวิทยาศาสตร์ เวลา 20.00 น. จัดเต็มฮะ แค่ 87 สไลด์เอง 😋 ปล่อย teaser มายั่วก่อน…ในไลฟ์นี้ น้องๆจะได้เข้าใจ 1. ประวัติศาสตร์การจัดทำ Dietary Guidelines for Americans 2. เข้าใจกระบวนการจัดทำ DGA แล้วจะสิ้นสงสัยว่าวัตถุประสงค์ของ DGA คืออะไร มีข้อมูลสำคัญอะไรที่เราควรรู้ จะได้ไม่ตื่นเต้นกับการออก New DGA 3. เปรียบเทียบ DGA 2025-2030 vs DGAC 2025-2030 จริงๆแค่พูดเรื่องนี้เสร็จ เราก็แยกย้ายกลับไปนอนได้ละค่ะ 555 อีก 3 หัวข้อเด็ด โดยเฉพาะข้อที่ 6 มาฟังกันในไลฟ์ เดี๋ยวพี่เหงา 😍 เจอกันค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatoutHealthspans #misinformationisbullshit

หลักฐานงานวิจัยสนับสนุน Energy balance model (CICO) (Live 104)

ไลฟ์ #103: Cholesterol Paradox No.2วันพฤหัส 9 ต.ค.2568เวลา 20.00 น.Cholesterol paradox ปรากฎการณ์กราฟลักษณะ U-Shape ที่กลุ่มคนที่ปฏิเสธอันตรายของการปล่อยให้ LDL-C สูง เขาชอบเอารูปนี้จากงานวิจัยเชิงระบาดวิทยาข้างล่างของ Sang-Wook Yi หรือ paper คล้ายกันของ Prof.Borge Nordestgaard มาอ้างว่า “ปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลต่ำ เป็นอันตราย เพิ่มการเสียชีวิต” จากกราฟ U-Shape ที่ plot ความสัมพันธ์ระหว่าง ระดับคอเลสเตอรอล vs harzard ratio (HR) (การเกิด event ในกลุ่มทดสอบ หารด้วย การเกิด event ในกลุ่มควบคุม) ถ้าดูจากกราฟด้านล่าง การปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลต่ำที่ 110 mg/dl มี HR เกือบ 2 ในผู้หญิง และ 2.7 ในผู้ชาย 😁 ถ้าเราไม่ได้ตามนักวิจัยตัวจริงเสียงจริง ดันไปตามกูรู้สุขภาพในโซเชียลมีเดีย เราจะหลงเชื่อว่าไม่ควรปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดต่ำจริง พี่ไม่ได้เก่ง แต่พี่อ่านเยอะ ตามคนที่ถูกต้อง และเคารพผู้ติดตามเพจด้วยการให้ข้อมูลที่เป็นหลักฐานเชิงประจักษ์ที่มีคุณภาพ ไม่ใช่เรื่องเล่า เรื่อง cholesterol paradox นี้พี่เคยทำไลฟ์ไปแล้ว แต่เพิ่งได้ paper ดีมากมา 2 ฉบับเพิ่มเติม รับจบปิดจ๊อบได้แบบ เถียงยากมากเลยค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ไลฟ์ #102: Ultraprocessed foods ก่อให้เกิดผลกระทบทางลบต่อสุขภาพผ่านกลไกใดระหว่างมีสารอาหารต่ำหรือเป็นเพราะกระบวนการแปรรูป ปัจจุบันนี้ Ultraprocessed foods (UPFs) กลายมาเป็นอาหารประจำวันของมนุษย์ทั่วโลก โดยมีสัดส่วนแคลอรี่ของอาหารกลุ่มนี้สูงมากกว่า 50% ในสหราชอาณาจักร และสหรัฐอเมริกาการบริโภค UPFs เพิ่มขึ้นดังกล่าวคู่ขนานไปกับการเพิ่มขึ้นของโรคอ้วน เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง นำไปสู่การตั้งคำถามของนักวิทยาศาสตร์ชั้นนำว่า UPFs ส่งผลกระทบทางลบต่อสุขภาพผ่านส่วนประกอบของสารอาหารอย่างเดียว หรือว่ามีปัจจัยอื่นที่มากไปกว่านั้นงานวิจัย UPFs ส่วนใหญ่เป็นงานวิจัยทางด้านระบาดวิทยา ซึ่งก็ให้ผลลัพธ์ที่สม่ำเสมอไปในทางเดียวกันว่า การบริโภค UPFs เพิ่มมากขึ้นเท่าไหร่เกี่ยวพันกับความเสี่ยงโรคอ้วน โรคหัวใจ เบาหวานเพิ่มขึ้นเท่านั้น มีร่องรอยว่ากระบวนการแปรรูป UPFs อาจมีบทบาทในผลลัพธ์สุขภาพที่แย่ลงด้วยงานวิจัยสำคัญชิ้นแรกที่เป็น randomized controlled trial ฉบับแรกที่ทำใน metabolic ward ซึ่งพิสูจน์กลไกสำคัญของ UPFs ในการส่งผลกระทบทางลบต่อสุขภาพคืองานวิจัยของ Kevin Hall และคณะในปี 2562 ชื่อ Ultraprocessed, Diet Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake ซึ่งให้ผลลัพธ์ว่า UPFs ทำให้บริโภคเกินวันละ 500 แคลอรี่เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้อาหารผ่านการแปรรูปต่ำ Minimally Processed Foods (MPFs)อย่างไรก็ดี UPFs มักจะมีสารอาหารต่ำ มีปริมาณเกลือ น้ำตาล ไขมันสูง ใยอาหารต่ำ นักวิจัยยังไม่แน่ใจว่าถ้าเราออกแบบให้ UPFs มีลักษณะตามคำแนะนำมาตรฐานการกินอาหารที่ดีต่อสุขภาพ (UK Eatwell Guide) มันจะยังมีผลลัพธ์เชิงลบต่อสุขภาพอยู่อีกหรือไม่ ยังไม่เคยมี RCT ที่ทดสอบ UPFs vs MPFs ใน condition ดังกล่าวเลยเป็นที่มาของการที่พี่ปุ๋มจะสรุปงานวิจัย UPFs ล่าสุด ซึ่งเปรียบเทียบกับ MPFs บนเงื่อนไขที่ว่า ทั้ง UPFs และ MPFs ที่นำมาเปรียบเทียบกัน ต่างมีสารอาหารตามคำแนะนำของ UK Eatwell ผลลัพธ์ต่อสุขภาพจะเป็นอย่างไรรอติดตามในไลฟ์นะคะพบกันวันอังคาร 23 ก.ย. 2568เวลา 20.00 น.ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ความพยายามเฮือกที่เท่าไหร่ไม่รู้ของพี่เดฟ เฟลแมนวันนี้พี่เตรียมตัวจะกลับบ้าน เปิด YouTube เจอเรื่องจี๊ดใจ พี่นิค นอร์วิซท์ สัมภาษณ์พี่เดฟ เฟลแมน จั่วหัวเรื่อง clickbait มากๆค่ะว่า “High Cholesterol and Plaque Regression? Updates on KETO-CTA with Dave Feldman” ทั้งสองคนนี่พยายามย้าย goalpost ไปจากผลลัพธ์ของการศึกษาเจ้าปัญหา KETO-CTA trial Plaque begets plaque, ApoB does not ซึ่งพบว่า LMHRs Phenotypes 100 คนที่เข้าการศึกษา มีความก้าวหน้าในการเกิด plaque ในอัตราเร่งภายในเวลา 1 ปีที่ติดตาม หลังจากกินไดเอ็ทแบบคีโตมาเฉลี่ย 4.7 ปี พี่เคยทำไลฟ์ไว้ 2 ตอน ว่าการศึกษานี้มันเจ้าปัญหาอย่างไร พี่วางไว้ให้ในคอมเมนท์นะคะการย้ายความสนใจไปที่การพบว่ามี LMHRs บางคนพบ plaque regression นี่ ถ้าเรารู้ไม่เท่าทัน waterfall plot graph จากการศึกษานี้ เราจะหลงเชื่อเอาง่ายๆ ว่ามัน special มากๆ โอ้…นี่ไง คนกลุ่มนี้มีภูมิคุ้มกันต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ขนาดระดับ LDL-C สูงมาก ยังเกิด plaque regression ได้….พี่เดฟคะ คุณอาจจะหลอกคนอื่นได้ แต่คุณหลอกดาวไม่ได้ค่ะ 😁 ดาวจะแฉคุณด้วยการศึกษาฉบับเดียว เพราะคุณกำลังเผยแพร่ข้อมูลที่อาจทำให้เกิดความเข้าใจผิดได้ดาวทำสไลด์ 89 สไลด์เสร็จภายใน 1 ช.ม.ด้วยความโกรธที่คุณหลอกดาวอีกละ ดาวกินข้าวนะคะ ไม่ได้กินหญ้า 😅 แต่คืนนี้ดาวมีเรียนออนไลน์ เสร็จ 22.30 น. ถ้าดาวยังฮึดอยู่ ดาวจะอัด vdo ต่อเลย แต่ถ้าดาวหมดแรง ง่วงก่อน ดาวจะอัด vdo คืนพรุ่งนี้ค่ะ รอติดตามดาวนะคะ 😍#ดาวกินข้าวไม่ได้กินหญ้า 😁#เดฟหลอกดาวอีกละ#ดาวจะไม่ทนเดฟ 🥴#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

พบกับไลฟ์ #100: The Legacy of Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)ในปี ค.ศ. 1994 งานวิจัยชิ้นสำคัญที่ถือว่า “Classic” และเป็น “Landmark study” เพราะเป็น Double blind randomized controlled multi-center study ที่จัดเป็น gold standard สำหรับงานวิจัย involve ผู้เข้าร่วมงานวิจัยถึงจำนวน 4,444 คน random เป็นกลุ่มที่ได้รับยา Simvastatin เปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก ติดตามไปเป็นเวลา 5.4 ปี ผลลัพธ์น่าทึ่งที่ Simvastatin สามารถลด all mortality ได้ถึง 30% เป็นการปฏิวัติการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจด้วยการใช้ยากลุ่ม statin นับตั้งแต่นั้นมานอกจากทำความเข้าใจการศึกษา 4S แล้ว เราจะมาทำความเข้าใจความแตกต่างระหว่าง Relative Risk Reduction (RRR) vs Absolute Risk Reduction (ARR) ว่าทำไม ARR ซึ่งดูเหมือนน้อยมากใน 4S ที่การติดตาม 5.4 ปี (3.3%) จึงมีความหมายสำหรับโรคที่มีลักษณะเป็น Cholesterol Cumulative Years นอกจากนั้นการได้ยา statin เพื่อลดระดับ LDL-C อย่างต่อเนื่องเนิ่นๆและยาวนาน ส่งผลต่อการมี accumulative effect ของยาในการลดระดับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอีกด้วยค่ะดังนั้นการที่กูรู้สุขภาพบอกว่า ARR ที่น้อยมากใน 4S (3.3%) บ่งบอกถึงความไม่มีประสิทธิผลของยา และไม่คุ้มค่าในการกินยาเมื่อพิจารณาถึงอาการข้างเคียงของยากลุ่ม statin ก็ไม่เป็นความจริงเลยเชิญชมไลฟ์ #100 ได้เลยค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#Fatouthealthspans

ท่ามกลาง “เรื่องเล่าสุขภาพ” ผิดๆที่แพร่กระจายอยู่ในโซเชียลมีเดีย เรื่องหนึ่งที่พี่ปุ๋มมักจะเห็นผ่านตาจากกูรู้สุขภาพในโซเชียลมีเดียค่อนข้างบ่อย นอกเหนือจากเรื่องการปฏิเสธอันตรายของการปล่อยให้ระดับ LDL-C ในเลือดสูง นั่นก็คือ Dietary Guidelines ฉบับแรกซึ่งมีต้นกำเนิดในประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1977 จนถึงฉบับปัจจุบัน เป็นความผิดพลาดของข้อมูลวิทยาศาสตร์สุขภาพที่ไม่มีคุณภาพ ซึ่งได้รับอิทธิพลทางการค้าจากบริษัทอาหารยักษ์ใหญ่ ทำให้ประชาชนทั้งโลกเผชิญกับโรคไม่ติดเชื้อเรื้อรัง👩🏻‍💻 ในไลฟ์นี้พี่ปุ๋มขอใช้ Empirical data หักล้าง “เรื่องเล่า” จาก Jason Fung และเรื่องเล่าจากองค์กรที่ชื่อ Public Health Collaboration ที่กล่าวหา Dietary Guidelines for Americans ว่า เป็นต้นเหตุของการทำให้คนทั้งโลกป่วยด้วยโรคไม่ติดเชื้อเรื้อรัง⁉️ จริงหรือ ถ้าประชาชนบริโภคตามคำแนะนำจาก Dietary Guidelines ที่มีการปรับปรุงทุก 5 ปีแล้ว จะทำให้สุขภาพแย่ลงจากโรคไม่ติดเชื้อเรื้อรัง ตามที่กูรู้สุขภาพพวกนี้ใช้ “เรื่องเล่า” ชวนเชื่อ เผยแพร่กันทางโซเชียลมีเดีย 😁พบกันวันอังคาร เวลา 20.00 น.ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

พี่เตรียมหยุด 4 วัน ได้งานวิจัยดีสุดๆมาหลายฉบับ แม้พี่ตั้งใจจะหนีไปพัก ตจว. แต่พร้อมฟาด “เรื่องเล่า” ที่ไม่เคยมี evidence based medicine สนับสนุนของพวก Cholesterol deniers ประเดิมด้วยโพสต์คืนนี้ 1 ฉบับค่ะ แล้วตามด้วยไลฟ์สั้นๆฟาด Jason Fung ส่วนไลฟ์#99 ที่เตรียมจะทำนี่ ได้ paper ดีงามมากมา 1 ฉบับ ที่ผลลัพธ์ออกมายัง shock นักวิจัย 😮 (พี่ต้องหัดโพสต์แบบ click bait บ้างละ 😆)เรื่องเล่าที่ได้ยินบ่อยมาก“ธรรมชาติออกแบบให้ตับสร้างคอเลสเตอรอลขึ้นมาเพื่อส่งมอบให้เซลล์ โดย Low density lipoprotein (LDL) เซลล์ต้องการคอเลสเตอรอล เพื่อนำไปใช้ในการสร้างฮอร์โมน น้ำดี เป็นส่วนประกอบผนังเซลล์ ไม่งั้นเราไม่สามารถจะมีชีวิตอยู่ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง supply ให้กับต่อมหมวกไต และ เนื้อเยื่อที่เป็น steroidal tissue เพื่อสร้างฮอร์โมนความเครียด ฮอร์โมนเพศ ดังนั้นถ้าเราปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดต่ำ เซลล์โดยเฉพาะต่อมหมวกไตและเนื้อเยื่อสืบพันธุ์ จะดำรงหน้าที่สำคัญต่างๆได้อย่างไร“…เคลิ้มเลย…แต่ จริงหรือที่ LDL ทำหน้าที่นี้?ได้การศึกษาล่าสุดมา 1 ฉบับ ฟาด ”เรื่องเล่า“ ข้างบน ตายสนิท….พบกันคืนนี้…เมื่อพี่ถึงบ้าน 😍 ช่วงนี้พี่คึก 😆#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

เวลานั่งฟังการวิเคราะห์งานวิจัยเรื่องเดียวกัน ระหว่าง Health Influencer 2 คน น้องๆจะได้เห็นความสามารถที่ต่างกันอย่างชัดเจน จนทำให้น้องๆรู้ได้ด้วยตัวเองว่าควรจะเชื่อใคร เมื่อวานพี่ปุ๋มเสร็จภารกิจงาน เข้ามานั่งในรถเตรียมขับกลับบ้าน เปิด YT เจอ vdo ล่าสุด Dr.Gil Carvalho MD., PhD เจ้าของช่อง Nutrition Made Simple วิเคราะห์ Systematic review and meta-analysis ล่าสุดปี 2025 ชื่อ Saturated Fat Restriction for Cardiovascular Disease Prevention: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials โดย Satoru Yamada et al. (จริงๆพี่สรุปคร่าวๆ meta-analysis ฉบับนี้ไปแล้วในไลฟ์#98 ล่าสุด กลับไปดูย้อนหลังกันได้ค่ะ) แต่ Gil สรุปได้เฉียบมากค่ะพี่ Yamada เค้าสรุป meta-analysis ฉบับนี้ของเค้าแบบ bold statement มากค่ะว่า “The evidence available from RCTs does not support saturated fat restriction for the prevention of cardiovascular disease”“หลักฐานจาก randomized controlled trials ที่มีอยู่ ณ ขณะนี้ ไม่ได้สนับสนุนการจำกัดการบริโภคไขมันอิ่มตัวว่าจะช่วยป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจได้” แล้วพี่ก็จำได้ว่า Nick Norwitz ซึ่งถือว่าเป็นตัว Top เรื่องความรู้วิชาการของกลุ่มที่ปฏิเสธอันตรายของกรดไขมันอิ่มตัวกับการเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ด้วยทึ่เขากำลังศึกษาปี 4 คณะแพทยศาสตร์อยู่ที่ Harvard Medical School และจบ PhD. Biochemistry หรือ Physioligy พี่จำไม่ได้ชัดเจนจาก Oxford University ทำ vdo สรุป meta-analysis ฉบับนี้แบบอวยยศสุดๆ พี่ก็เลยตัดสินใจฟัง Nick วิเคราะห์ meta-analysis ฉบับเดียวกันนี้อย่างตั้งใจเพื่อเปรียบเทียบกับ Gil แล้วพี่ก็นั่งหัวเราะอยู่คนเดียวในรถ #อะไรของมึง ขับรถกลับบ้านมาแวะกินข้าวนั่งเขียนโพสต์นี้ที่จุดพักรถ พี่ต้องรีบเขียน เดี๋ยวลืม 5555 ขอเขียนเบื้องต้นก่อนว่า ถ้าใครก็ตามที่มี critical thinking จะเห็นความแตกต่างในความสามารถวิเคราะห์งานวิจัยฉบับเดียวกัน แต่คุณภาพการวิเคราะห์ต่างกันแบบเกรด A (Gil) กับ เกรด C (Nick) ชัดเจน พี่วาง vdo ของทั้ง 2 คนไว้ในคอมเมนท์นะคะ ซึ่ง Gil ให้ความกระจ่างสุดๆว่า meta-analysis ของ Yamada 2025 ฉบับนี้ ซึ่ง include RCTs ทั้งหมด 9 trials ทำไมถึง Garbage in-Garbage out ในขณะที่ Nick Norwitz ไม่วิเคราะห์อะไรเกี่ยวกับคุณภาพของ RCT ทั้ง 9 ฉบับที่เข้า inclusion criteria ซึ่ง Yamada นำมาใส่ใน meta-analysis ฉบับนี้เลย มีแต่อวยยศ สรรเสริญ meta-analysis ฉบับนี้โดยไม่อธิบายว่าทำไมสรรเสริญ ดียังไงเหรอ นอกจากแค่เป็น meta-analysis ของ RCTs ส่วนการวิเคราะห์ของ Nick ที่เหลือมีแต่ “เรื่องเล่า” 4 เหตุผลหลักที่ทำให้กรดไขมันอิ่มตัวถูกทำให้เป็นผู้ร้าย ซึ่งก็หนีไม่พ้น Conspiracy theory บริษัทยาหลอกลวงประชาชน จะได้ขายยาลดไขมันต่อไป ไม่มีใครกล้าหาญจะขัดแย้งความเชื่อกระแสหลัก (นอกจากเค้า ) ที่พี่ไม่ได้ให้เกรด D เพราะพูดมีเหตุผลอยู่ 2 เรื่องเกี่ยวกับกรดไขมันอิ่มตัว เดี๋ยวไปอธิบายใน streamyard ค่ะ ขอสรุปอีกครั้งว่า ด้วย totality of evidences การแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ลดระดับ LDL-C —> ลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

ไลฟ์ #98: ประวัติศาสตร์ของ ไขมัน คอเลสเตอรอล กับ โรคหลอดเลือดหัวใจ (ตอนจบ)วันเสาร์ 26 ก.ค. 2568เวลา 18.00 น.เมื่อเร็วๆนี้ มี A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 28 เม.ย. 2568 ใน Japan Medical Association and the Japanese Association of Medical Sciences ซึ่งสรุปอย่างที่เรียกว่า “Bold statement” มากว่า “ข้อมูลจาก paper ฉบับนี้บ่งชี้ว่า ไม่ควรแนะนำให้ลดการลดการบริโภคไขมันอิ่มตัวเพื่อการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและการเสียชีวิต”พี่ได้ข้อมูลหักล้าง meta-analysis ฉบับนี้มาซึ่งดีมากว่าถ้าข้อมูลที่ใส่เข้า garbage in - ผลลัพธ์มันก็คือ garbage out ค่ะในขณะเดียวกัน พี่จะอธิบาย Systematic reviews and Meta-analysis of cohort studies หรือ RCTs ที่มีออกมาตั้งแต่ปี 2010-2022 ให้ข้อมูลตรงกันข้ามว่า การจำกัด saturated fat เพิ่มการบริโภค polyunsaturated fat ไม่ชัดเจนในการลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น1. Patty W Siri-Tarino และคณะ ในปี 20102. E.Ramsden และคณะ ในปี 20133. Rajiv Chowdhury และคณะ ในปี 20144. Reimara ในปี 20225. Yamada และคณะ ในปี 2025ว่ามีข้อบกพร่องอะไรในการศึกษาแบบ systematic reviews and meta-analysis เหล่านี้ เวลาเจอกูรู้สุขภาพเอาการศึกษาเหล่านี้มาชวนเชื่อ (เห็นบ่อยค่ะ โดยเฉพาะของ Siri-Tarino และ E.Ramsden) จะได้มีภูมิคุ้มกันต่อข้อมูลผิดๆเหล่านี้ค่ะพบกันวันเสาร์ทึ่ 26 ก.ค. เวลา 18.00 น.ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #97: ประวัติศาสตร์ของ ไขมัน คอเลสเตอรอล กับ โรคหลอดเลือดหัวใจวันอาทิตย์ 20 ก.ค. 2568เวลา 18.00 น.เมื่อเร็วๆนี้ มี A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 28 เม.ย. 2568 ใน Japan Medical Association and the Japanese Association of Medical Sciences ซึ่งสรุปอย่างที่เรียกว่า “Bold statement” มากว่า “ข้อมูลจาก paper ฉบับนี้บ่งชี้ว่า ไม่ควรแนะนำให้ลดการลดการบริโภคไขมันอิ่มตัวเพื่อการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและการเสียชีวิต” 😁พี่ได้ข้อมูลหักล้าง meta-analysis ฉบับนี้มาซึ่งดีมากว่าถ้าข้อมูลที่ใส่เข้า garbage in - ผลลัพธ์มันก็คือ garbage out ค่ะ และพี่ได้ชุดข้อมูลที่สมบูรณ์แบบมากเรื่องประวัติศาสตร์ของ ไขมัน คอเลสเตอรอล กับ โรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งจะทำให้น้องๆได้เข้าใจงานวิจัยทั้งในลักษณะ metabolic wards, epidemiological studies, RCTs และ Systematic reviews and meta-analysis ของ cohort studies และ RCTs ที่สนับสนุนว่า การจำกัดการบริโภคกรดไขมันอิ่มตัวและแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในขณะเดียวกัน พี่จะอธิบาย Systematic reviews and Meta-analysis of cohort studies หรือ RCTs ที่มีออกมาเป็นระยะๆ ให้ข้อมูลตรงกันข้ามว่า การจำกัด saturated fat เพิ่มการบริโภค polyunsaturated fat ไม่ชัดเจนในการลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น1. Patty W Siri-Tarino และคณะ ในปี 20102. Rajiv Chowdhury และคณะ ในปี 20143. Arne Astrup และคณะ ในปี 20204. Reimara ในปี 20225. E. Ramsden และคณะ ในปี 20136. Yamada และคณะ ในปี 2025ว่ามีข้อบกพร่องอะไรในการศึกษาแบบ systematic reviews and meta-analysis เหล่านี้ เวลาเจอกูรู้สุขภาพเอาการศึกษาเหล่านี้มาชวนเชื่อ (เห็นบ่อยค่ะ โดยเฉพาะของ Siri-Tarino และ E.Ramsden) จะได้มีภูมิคุ้มกันต่อข้อมูลผิดๆเหล่านี้ค่ะพบกันวันอาทิตย์ 20 ก.ค. เวลา 18.00 น.ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

พี่ปุ๋มเพิ่งได้งานวิจัยที่ถือว่าดีที่สุดฉบับแรกที่ได้อ่านในรอบครึ่งปีนี้ เพิ่งตีพิมพ์เมื่อ 25 มิ.ย.2568 ใน Current Opinion of Lipidology ค่ะมีงานวิจัยสนับสนุนหนักแน่นเพิ่มมากขึ้นตลอดระยะเวลา 264 ปีของความเข้าใจคอเลสเตอรอล และกระบวนการเกิด Atherosclerosis คือ1. LDL คือ independent risk factor ในการเพิ่มความเสี่ยง Atherosclerotic Cardiovascular Disease2. ทั้งจำนวนและปริมาณคอเลสเตอรอลที่อยู่ใน ApoB-Containing lipoproteins คือ major risk factors ของ โรคหลอดเลือดหัวใจแต่สิ่งที่น่าสนใจที่สุดจากงานวิจัยฉบับนี้ที่เสริมข้อ 1 และ 2 คือ3. คุณสมบัติที่แตกต่างของ ApoB containing lipoproteins ในคนแต่ละคนที่ติดตัวมา ส่งผลต่อความสามารถในการก่อโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันไม่เท่ากัน (หัวข้อนี้น่าทึ่งสุดๆค่ะ)4. การจัดเรียงตัวและประเภทของไขมันที่แตกต่างกันภายใน lipoprotein particles และ dynamic ของ ApoB-100 ที่อยู่บนผิวของ lipoprotein particle ส่งผลต่อเสถียรภาพของ lipoproteins ชนิดนั้น ในการทำปฏิกิริยาต่อ receptors, ความสามารถในกระบวนการก่อกำเนิด atherosclerosis ที่แตกต่างกัน5. มีปัจจัยที่ส่งอิทธิพลต่อเสถียรภาพของ Low-density lipoprotein particle และ ApoB-100 ซึ่งเปิด frontier ใหม่ของการพัฒนากลยุทธ์การลดความเสี่ยง ASCVD เฉพาะรายบุคคลความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีทำให้นักวิจัยเข้าใจ ApoB-100 และ Low-density lipoprotein แบบ molecular structural insightful มากขึ้นค่ะ งานวิจัยเรื่อง ApoB-containing lipoproteins กับ ความสามารถในการก่อ Atherosclerosis เขาก้าวหน้ากันไปถึงไหนแล้ว กูรู้สุขภาพยังงมอยู่กับ “เรื่องเล่า” กับ เคสรายบุคคล (anecdotal case) ที่ไม่ได้อยู่บน evidence-based medicine เลย#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans่มขึ้น🎙️ New to streaming or looking to level up? Check out StreamYard and get $10 discount! 😍 https://streamyard.com/pal/d/6539342367948800

ไลฟ์ #95: Apo B Containing Lipoproteins ประเภท ขนาด หรือจำนวนกันแน่ ที่ทำนายความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจพี่ปุ๋มพบเห็นวิดีโอ โพสต์ ในโซเชียลมีเดียมากมาย ที่พูดว่าขนาดของ Apo B Containing Lipoproteins โดยเฉพาะ LDL particles ถ้ามีขนาดเล็ก หนาแน่น (small densed LDL) นั่นคือตัวร้าย แต่ถ้ามีลักษณะใหญ่ (Fluffy LDL) และ TG/HDL <1 ไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ เพราะแสดงว่า healthy metabolism ดังนั้นให้สนใจขนาดของ LDL particle ประชาชนผู้ฟังก็แตกตื่นถามหาข้อมูลโรงพยาบาลเพื่อจะไปวัดขนาด LDL particle กันยกใหญ่ ผู้ให้ข้อมูลดังกล่าว มีทั้งที่เป็นบุคลากรทางการแพทย์ PhD ทางวิทยาศาสตร์สุขภาพ หรือกูรู้สุขภาพทั่วไป ยอดวิวทางโซเชียลมีเดียของบางวิดีโอแตะหลักแสนถึงหลักล้านกันเลยทีเดียว ทั้งๆที่ไม่ได้สอดคล้องกับ Evidence Based Medicine เลยสักนิดเวลาเห็นโพสต์ลักษณะนี้แล้วพี่ปุ๋มก็จะรู้สึก “จี๊ด” มาก เพราะมันตัวบ่งชี้ชัดเจนเลยว่า คนให้ข้อมูลไม่ได้มีความรู้ความเข้าใจในพยาธิวิทยาของการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ไม่ได้มีความรู้ที่อัพเดท ไม่ได้อ่านงานวิจัยสำคัญที่เป็น landmark study ในเรื่องพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันเลย แต่เล่าเรื่องเก่ง พูดจาขึงขัง น่าเชื่อถือ แค่นี้ก็สร้างการเผยแพร่ข้อมูลที่ผิดออกไปได้มหาศาลแล้ววันนี้ตอนแรกพี่ปุ๋มว่าจะพักผ่อนอ่านหนังสือที่อยากอ่านมานานสบายๆ แต่ได้เจองานวิจัยล่าสุด ตีพิมพ์ใน European Heart Journal ที่ให้ความกระจ่างเรื่องนี้ที่ดีมากอีกหนึ่งฉบับ ก็เลยคิดว่าจะนำมาทำไลฟ์#95 พร้อมกับการประกาศข่าวสำคัญของเพจนี้ให้น้องๆได้ทราบกันด้วยค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

พบกับไลฟ์94: วิเคราะห์ KETO-CTA Cohort Study; Plaque beget plaque, ApoB Does Not (ตอนจบ)หลังจากพี่ปุ๋มทำไลฟ์#93: วิเคราะห์ Cohort Study ดังกล่าวในเรื่องหลักไปแล้ว ว่าใน LMHR Phenotype เมื่อรับประทานคาร์บต่ำยิ่งยวด ไขมันสูง แล้วมีระดับ LDL-C สูงลิ่ว HDL-C สูง ส่วน TG ต่ำ ที่ Dave Feldman เรียกว่า Lipid Triad นั้น มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันอย่างไร การศึกษานี้มีเรื่องที่ยังไม่ได้รับคำอธิบายอยู่หลายเรื่องได้แก่1. เพราะอะไรวัตถุประสงค์ของการศึกษาในฉบับตีพิมพ์จึงไม่ตรงกับวัตถุประสงค์ของการศึกษาที่ได้ pre-registered เอาไว้ที่ clinicalTrials.gov มีเลข id NCT057333252. Primary outcome ของการศึกษาฉบับที่ตีพิมพ์ (สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างความก้าวหน้าของ plaque และตัวทำนาย) ไม่ตรงกับที่ pre-registered ไว้ ซึ่งคือสำรวจ % Change Non Calcified Plaque ที่ baseline เทียบกับที่ 1 ปีในทุกคน3. ไม่มีการระบุ %Change Non Calcified Plaque ที่ 1 ปี ไว้ในการศึกษาฉบับที่ตีพิมพ์ แต่ให้มาเป็นรูปกราฟที่ไม่บอกรายละเอียดตัวเลข นักวิทยาศาสตร์สุขภาพต้องเอา pixel มาวัดค่ากันเอาเอง ใช้เวลา 2 วันที่กดดันกันทาง twitter จึงได้ข้อมูลจาก lead author ว่า Change of Non Calcified Plaque = 18.8 ลบ.มม./ปี BS มากๆเลยค่ะ4. อย่างไรก็ดี จากข้อมูลในตารางที่ 1 ใน Supplementary data พบว่า LMHR ที่เข้าการศึกษานี้ 100 คน มี ค่าเฉลี่ย Percentage Atheroma Volume (PAV) ต่อปีเพิ่มขึ้น 0.8% ซึ่งมากกว่าหรือใกล้เคียงกับ comparable cohorts ทั้ง 5 ฉบับที่มี metabolic syndrome เบาหวาน ฯลฯ แม้แต่ subgroup 57/100 คน ที่มีค่า CAC = 0 ก็มีค่า %PAV/ปี เท่ากับหรือมากกว่า comparable cohorts ที่นำมาเปรียบเทียบ ซึ่งเป็นคนที่มี metaboluc syndrome เบาหวาน ฯลฯ พี่ก็เลยงงกับรายงานของการศึกษานี้ใน result section ที่บอกว่า “both NCPV and PAV values were comparable with those observed in other cohorts on both visits (Figures 1A and 1B, Supplemental Table 1).” ทำให้เกิดคำถามมากมายในกลุ่มนักวิทยาศาสตร์สุขภาพใน social mediaในการสรุปเช่นนี้พี่ปุ๋มมีข้อมูล update ใหม่น่าสนใจ จึงนำมาทำไลฟ์ #94 ซึ่งเป็นตอนจบ พี่ไม่มีอะไรติดใจเกี่ยวกับการศึกษานี้แล้ว และก็ตรงกับความเข้าใจเดิมของพี่ ที่มีพื้นฐานมาจาก Evidence Based Medicine ว่า LMHR Phenotype ไม่ได้มีภูมิคุ้มกันต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน Liw-density lipoprotein ยังคงเป็นสาเหตุของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันเชิญรับชมได้ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ไลฟ์ #93: วิเคราะห์ KETO-CTA Cohort Study “Plaque begets plaque, ApoB Does Not: Longitudinal Data from the KETO-CTA Trial”

การศึกษาชื่อ Guidance on Energy and Macronutrients across the Lise Span นี้นำข้อมูลที่เป็นประวัติการออก guideline ความต้องการ macronutrients, micronutrients ของมนุษย์ โดยเริ่มให้ข้อมูลว่าการศึกษาเรื่องนี้เริ่มมาตั้งแต่ ศตวรรษที่ 18 เมื่อ Antoine Lavoisier และคณะ ได้ปูรากฐานความเข้าใจระบบเมตาบอสิลมในร่างกาย Atwater ใช้แคลอรี่ในการสื่อสารความร้อนที่ร่างกายผลิตออกมาจากการเผาผลาญ macronutrientsที่สำคัญมากคือ มีนักวิทยาศาสตร์คนสำคัญได้ทำการ validate The 1st law of thermodynamic (Energy Balance Model) in a living organism ตั้งแต่ปลายศตวรรษที่ 19 ซึ่งปัจจุบันก็ยังไม่มีการหักล้าง EBM ลงได้ มีแต่ใช้ “เรื่องเล่า” ว่า Calorie doesn’t matter กันอยู่แต่ใน social media นี่ละค่ะ (พี่ได้การศึกษาสำคัญเรื่องนี้มาหลายฉบับเลย)จนมาถึงการออก guideline ว่ามนุษย์ควรได้รับ macronutrients, micronutrients ปริมาณเท่าไหร่ต่อวัน ในแต่ละวัย เพื่อความมีสุขภาพดีตลอดอายุขัย โดยมี evidence-based medicine รองรับทุกจุด จะได้เลิกเชื่อ “เรื่องเล่า“ ว่าไม่จำเป็นต้องได้รับคาร์โบไฮเดรตจากอาหาร เพราะร่างกายสร้างกลูโคสได้เอง และควรบริโภคไขมันสูงๆ จริงเหรอ?พบกันวันจันทร์ 7 เม.ย. 2568เวลา 20.00 น.สารบัญ0:00:00 Introduction0:06:23 Hot news0:16:09 สรุปการศึกษา "Guidance on Energy and Macronutrients across the Life Span0:35:51 1st Law of Thermodynamic หลักฐานเชิงประจักษ์1:16:33 บทสรุปสุดท้าย….Good sciencnce will always WINS 🏆#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ไลฟ์ #91: ประสิทธิภาพในการเคลียร์ LDL-C ด้วย LDL-Receptor ของมนุษย์ แตกต่างจาสัตว์อื่นอย่างไร มนุษย์เป็ Carnivore จริงหรือ?โดยวิวัฒนาการ มนุษย์เป็นสายพันธุ์ที่ไม่อาจเรียกได้ว่าประสบความสำเร็จที่สุดบนโลกใบนี้เพราะ1. ด้วยจำนวนประชากรราว 8 พันล้านคน เทียบไม่ได้เลยกับประชากรมดที่มีนับร้อยพันล้านตัว2. ถ้าเปรียบเทียบในเชิงไบโอแมสกันแล้ว มีจำนวนวัวมากกว่ามนุษย์ 50%3. ในแง่ของความมีอายุขัยที่ยืนยาว มนุษย์สายพันธุ์โฮโมเซเปียนเพิ่งถือกำเนิดบนโลกราวแสนปี ในขณะที่ Horseshoe Crab Limulus อยู่บนโลกนี้มาแล้ว 150 ล้านปีมีอยู่อย่างเดียวที่มนุษย์ทำได้ดีกว่าสายพันธุ์อื่น คือการมีสมองที่ประเสริฐและขึ้นมาเดินสองขา ทำให้มนุษย์กระจายเผ่าพันธุ์ไปทั่วโลกจาก Arctic Greenland ถึง ทะเลสาปเดดซี เป็นที่มาของคำถามที่ดีเบตกันมานานที่สุดในประวัติศาสตร์มนุษยชาติคือWhat is human nutrition? มนุษย์เป็นสัตว์ที่กินสัตว์อย่างเดียว (Carnivore) หรือกินพืชอย่างเดียว (Herbivore) หรือ กินทั้งพืชและสัตว์ (Omnivore)ในไลฟ์ #91 พี่ปุ๋ม จะนำหลักฐานงานวิจัยและจากหนังสือด้านวิวัฒนาการที่น่าสนใจมาเล่าให้น้องๆฟัง แต่งานวิจัย 2 ฉบับที่นำมาแสดง จะมุ่งเน้นที่เรื่องประสิทธิภาพการเคลียร์ LDL-C ออกจากกระแสเลือดกลับตับด้วย LDL-Receptor ในสัตว์ต่างสายพันธุ์รวมถึงมนุษย์ เพื่อสนับสนุนว่าโดยวิวัฒนาการแล้ว มนุษย์ไม่ได้มีธรรมชาติเป็นสัตว์ที่กินเนื้อสัตว์แต่เพียงอย่างเดียว (Carnivore) หรือกินพืชแต่เพียงอย่างเดียว (Herbivore) แต่เราเป็นสายพันธุ์ที่เรียกว่า Opportunistic Omnivoresเชิญพบกับไลฟ์#91 ได้เลยค่ะสารบัญ0:00:00 Introduction0:05:00 Hot News0:15:07 สรปงานวิจัย Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoproteinhomeostasis in different animal species, including humans.01:05:55 หลักฐานจากหนังสือ 2 เล่มว่า มนุษย์ไม่ใช่ Carnivore, Herbivoreแต่คือ Opportunistic Omnivore01:14:28 บทสรุป