Choses à Savoir SANTE

Oui, il est désormais établi scientifiquement que le stress peut provoquer l’apparition prématurée de cheveux blancs. Ce que l’on attribuait autrefois à une légende ou à une simple corrélation a été confirmé par plusieurs travaux, notamment une étude majeure publiée en 2020 dans Nature par une équipe de l’Université Harvard. Cette étude a permis d’identifier pour la première fois les mécanismes physiologiques précis en jeu.1. Le rôle des mélanocytesLa couleur des cheveux dépend de cellules spécialisées : les mélanocytes, situés dans le follicule pileux. Ils produisent la mélanine, pigment responsable des cheveux bruns, noirs, blonds ou roux. Ces mélanocytes sont régulièrement remplacés grâce à un petit réservoir de cellules souches pigmentaires qui se trouve dans le follicule.Quand ce réservoir est intact, la couleur se maintient. Quand il s'épuise, les mélanocytes ne se renouvellent plus, la mélanine n'est plus produite… et le cheveu pousse blanc.2. Le stress active le système nerveux sympathiqueCe que les chercheurs ont découvert, c’est que le stress aigu ou intense active fortement le système nerveux sympathique, celui qui déclenche la réponse « combat ou fuite ». Ce système envoie des fibres nerveuses dans tout le corps, y compris jusque dans les follicules pileux.Sous stress, ces fibres libèrent une molécule appelée noradrénaline.3. La noradrénaline détruit le stock de cellules souches pigmentairesC’est là que le mécanisme devient spectaculaire.La noradrénaline vient perturber complètement le fonctionnement du réservoir de cellules souches pigmentaires. Au lieu de rester en attente, ces cellules souches se mettent à se différencier de façon massive et désordonnée, s'épuisant d’un coup.En seulement quelques jours (chez les souris étudiées), le réservoir se vide totalement.Conséquence : plus aucun mélanocyte ne peut être produit. Les cheveux suivants poussent entièrement dépigmentés, donc blancs.4. Un phénomène irréversibleUne fois les cellules souches pigmentaires détruites, la situation est irrécupérable :le follicule continue de produire des cheveuxmais il est définitivement incapable de produire de la mélanine.C’est pourquoi les cheveux blanchis par le stress ne redeviennent pas bruns.5. Stress ponctuel ou stress chronique ?L’effet le plus spectaculaire a été observé lors de stress intense et aigu.Cependant, un stress chronique, en maintenant le système nerveux sympathique activé, peut probablement accélérer la perte progressive de cellules souches pigmentaires.En résuméOui, le stress peut vraiment provoquer l’apparition de cheveux blancs.Le mécanisme précis est désormais connu :1. activation du système nerveux sympathique,2. libération massive de noradrénaline,3. épuisement brutal des cellules souches pigmentaires dans le follicule,4. arrêt définitif de la production de mélanine.Un bel exemple de la manière dont nos émotions influencent littéralement notre biologie. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

L’ASMR, ces chuchotements, frottements doux ou tapotements qui déclenchent des sensations de picotements chez certaines personnes, est souvent présenté comme un antidote naturel contre l’anxiété. Mais que dit réellement la science ?D’abord, plusieurs études ont montré que l’ASMR provoque une véritable réponse physiologique de relaxation, du moins chez les personnes qui y sont sensibles. Dans une étude menée par Giulia Poerio et ses collègues, les participants « réceptifs » à l’ASMR présentaient une baisse mesurable de leur fréquence cardiaque pendant l’écoute, accompagnée d’une augmentation de la conductance cutanée. Cette combinaison paradoxale – détente avec une légère activation – correspond à un état calme, similaire à celui obtenu lors de certaines techniques de relaxation.D’autres travaux utilisant l’électroencéphalogramme ont observé une modification de l’activité cérébrale lors de l’ASMR. L’exposition aux stimuli semble augmenter les émotions positives, réduire l’humeur négative et induire un état de détente similaire à la méditation légère. Plusieurs participants rapportent également une sensation de chaleur, de bien-être et une diminution quasi immédiate du stress.Concernant spécifiquement l’anxiété, les études disponibles montrent une tendance cohérente : chez les personnes sensibles, l’ASMR réduit l’anxiété à court terme. Dans des expériences pré/post écoute, les participants déclarent une baisse de l’anxiété d’état, une amélioration de l’humeur et une meilleure capacité de concentration. Certaines recherches menées auprès d’étudiants ou de personnes souffrant d’insomnie indiquent que l’ASMR peut aussi aider à apaiser l’hyperactivation émotionnelle, notamment en fin de journée.Ces effets ont donné lieu à l’idée que l’ASMR peut servir de “coping tool”, un outil d’adaptation utile pour diminuer ponctuellement les tensions internes. Le mécanisme est probablement lié à l’activation du système nerveux parasympathique, responsable du ralentissement cardiaque et de la sensation de calme.Cependant, important : tout le monde n’est pas sensible à l’ASMR. Seule une partie de la population ressent ces picotements et les effets relaxants qui les accompagnent. Par ailleurs, la plupart des études étudient des effets immédiats, sur quelques minutes ou quelques jours. On manque encore de données solides sur son efficacité dans les troubles anxieux sévères ou sur le long terme.En résumé, l’ASMR semble réellement efficace pour diminuer l’anxiété ponctuelle chez les personnes réceptives, en déclenchant un état de relaxation physiologique et émotionnelle. C’est un complément utile, mais ce n’est pas un traitement de fond : il apaise, mais ne remplace pas les approches thérapeutiques validées comme la TCC ou certains traitements médicaux. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Lorsque les températures chutent, beaucoup constatent une augmentation nette de l’appétit. Une soupe plus copieuse, un plat chaud plus tôt que d’habitude, ou l’envie irrésistible d’un morceau de fromage : l’hiver semble réveiller une faim plus intense. Mais ce phénomène n’a rien de psychologique. Il repose sur plusieurs mécanismes biologiques profondément ancrés dans notre physiologie.D’abord, le froid oblige l’organisme à dépenser plus d’énergie pour maintenir sa température interne autour de 37°C. Cette régulation, appelée thermorégulation, mobilise une grande quantité de calories. Le simple fait de frissonner — contraction réflexe et rapide de certains muscles — peut multiplier par quatre ou cinq la dépense énergétique de base. Même sans frisson, le corps active la thermogenèse, c’est-à-dire la production de chaleur à partir des graisses brunes et blanches. Cette dépense supplémentaire crée un déficit énergétique que le cerveau cherche à compenser en augmentant la sensation de faim.À cela s’ajuste un second mécanisme hormonal. Le froid stimule la sécrétion de grelines, l’hormone de la faim produite dans l’estomac. Plus la température extérieure baisse, plus la production de ghréline augmente, signalant au cerveau qu’il est temps de manger pour soutenir la thermogenèse. En parallèle, la sécrétion de leptine, l’hormone de la satiété, diminue. Le cerveau perçoit donc un double signal : « tu consommes plus d’énergie » et « tu es moins rassasié ».L’effet psychologique du confort alimentaire amplifie encore le phénomène. Le froid active une zone du cerveau associée à la recherche de nourriture réconfortante, souvent riche en glucides et en lipides. Cette réaction a une origine évolutive : dans la nature, consommer des aliments denses en calories pendant les périodes froides augmentait les chances de survie. Aujourd’hui, notre environnement alimentaire change, mais notre câblage biologique reste identique.Enfin, il existe un facteur comportemental souvent sous-estimé : la baisse de luminosité en hiver perturbe la production de sérotonine, un neurotransmetteur qui influence l’humeur… et l’appétit. Pour rééquilibrer ce système, le cerveau peut encourager la consommation d’aliments sucrés, qui augmentent temporairement la production de sérotonine. D’où les envies hivernales de chocolat, pâtes ou pain chaud.En résumé, nous avons plus faim quand il fait froid parce que le corps dépense davantage de calories pour se réchauffer, que les hormones de la faim augmentent, et que notre cerveau cherche instinctivement des aliments riches en énergie pour maintenir l’équilibre thermique et émotionnel. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Lorsque le froid arrive, beaucoup découvrent soudain que leurs mains deviennent rugueuses, irritées, parfois même fissurées. Ce phénomène, très courant, n’a rien d’anodin : il est directement lié à la façon dont notre peau tente de se protéger dans un environnement hostile. Pour comprendre pourquoi nos mains deviennent sèches quand il fait froid, il faut d’abord s’intéresser à la structure même de la peau.La couche la plus externe, la barrière cutanée, est composée de cellules mortes — les cornéocytes — entourées d’un ciment lipidique fait de céramides, d’acides gras et de cholestérol. Ce film lipidique a un rôle essentiel : retenir l’eau et empêcher les agressions extérieures de pénétrer. C’est cette barrière qui assure l’hydratation de la peau.Lorsqu’il fait froid, deux phénomènes se produisent simultanément. D'abord, la baisse de température contracte les vaisseaux sanguins de la peau : c’est la vasoconstriction. Le corps limite ainsi les pertes de chaleur, mais il réduit aussi l’apport de nutriments et de lipides nécessaires à l’entretien de la barrière cutanée. Résultat : la peau se renouvelle moins bien et produit moins de sébum, cette fine couche protectrice qui empêche l’eau de s’évaporer.Ensuite, l’air froid est souvent beaucoup plus sec que l’air chaud. L’humidité relative chute, surtout en hiver, ce qui accentue l’évaporation de l’eau contenue dans l’épiderme. Les mains, déjà pauvres en glandes sébacées, sont particulièrement vulnérables. En quelques heures, la peau perd la capacité à maintenir son taux d’hydratation, ce qui entraîne tiraillements et rugosité.Le problème est aggravé par nos comportements hivernaux. Le passage répété du froid extérieur à l’air chaud et sec du chauffage crée des chocs thermiques qui endommagent encore davantage la barrière cutanée. Les lavages fréquents des mains — indispensables mais souvent réalisés avec de l’eau chaude — emportent une partie du film lipidique. Sans cette protection naturelle, l’eau s’évapore encore plus vite.À mesure que la barrière cutanée se dégrade, des microfissures apparaissent. Elles provoquent inflammation, rougeurs et parfois douleur. La peau devient plus perméable, laissant entrer des irritants : détergents, savon, pollution. C’est un cercle vicieux : plus la peau est sèche, plus elle se fragilise.En résumé, nos mains deviennent sèches en hiver parce que le froid réduit la production de lipides, diminue l’apport sanguin, augmente l’évaporation de l’eau et affaiblit la barrière cutanée. Pour y remédier, il faut restaurer ce film lipidique perdu : gants, crèmes riches en céramides et évitement de l’eau trop chaude sont les meilleurs alliés. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Lorsque l’on parle de « brûler » des graisses, l’image qui nous vient souvent en tête est celle d’un glaçon qui fond. En réalité, la biologie raconte une histoire bien plus surprenante : lorsque nous perdons de la graisse après un effort physique, la majorité de cette graisse quitte notre corps… par la respiration.Tout commence dans nos cellules. Lorsqu’elles ont besoin d’énergie — pendant une séance de sport, une marche rapide ou même une simple montée d’escaliers — elles vont puiser dans leurs réserves : les triglycérides. Ces molécules sont stockées dans les adipocytes, nos cellules graisseuses. Leur rôle est d’emmagasiner de l’énergie sous une forme compacte et stable, en attendant un moment de besoin. Quand l’organisme réclame du carburant, ces triglycérides sont démontés en acides gras et en glycérol.C’est dans les mitochondries que la véritable « combustion » a lieu. Grâce à l’oxygène que nous respirons, ces acides gras sont métabolisés. Et c’est là que survient la révélation : la graisse ne disparaît pas, elle se transforme. Son produit final n’est pas de la chaleur ni de la sueur, mais principalement du dioxyde de carbone (CO₂) et de l’eau.Pour donner une idée concrète : si vous perdez 100 g de graisse, environ 84 g seront transformés en CO₂. À un rythme respiratoire normal, cela représente plusieurs dizaines de litres de CO₂ expirés au fil des heures. La dépense énergétique d’une séance de sport d’intensité modérée peut mobiliser 50 à 150 g de graisse, ce qui signifie que l’on expire littéralement des dizaines de grammes de graisse sous forme de CO₂ après un seul entraînement.Les 16 % restants de la masse initiale sont transformés en eau, éliminée par la sueur, l’urine et même la vapeur d’eau expirée. Contrairement aux idées reçues, la transpiration n’est pas la preuve que nous « brûlons » de la graisse : elle sert surtout à refroidir le corps.Cette découverte — popularisée après une étude publiée en 2014 dans BMJ — a renversé nombre d’idées que l’on croyait acquises : maigrir est avant tout un processus respiratoire. Chaque mouvement accélère la transformation des triglycérides en CO₂, et c’est en expirant que nous perdons réellement du poids.En résumé : pour perdre de la graisse, il faut bouger… et respirer. L’oxygène que nous inspirons, et surtout le CO₂ que nous expirons, portent la signature chimique de notre perte de poids. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Marcher sous une échelle, toucher du bois, éviter le chiffre 13… Même les esprits les plus rationnels se surprennent parfois à céder à la superstition. Pourtant, la science montre que ces croyances ne sont pas de simples résidus culturels : elles s’enracinent profondément dans notre cerveau, dans les circuits mêmes qui gèrent la peur, la causalité et le besoin de contrôle.Les chercheurs en psychologie cognitive expliquent ce phénomène par un biais de détection de schémas. Notre cerveau est une machine à relier les événements entre eux. Il préfère voir une relation de cause à effet, même inexistante, plutôt que de tolérer le hasard. Ce réflexe, hérité de l’évolution, a pu être vital : il valait mieux supposer qu’un bruit dans la forêt annonçait un prédateur, quitte à se tromper, plutôt que de l’ignorer. Ce mécanisme de sur-interprétation persiste aujourd’hui sous des formes anodines : porter un porte-bonheur avant un examen, éviter de « porter malheur » avant un match, etc.Au niveau cérébral, plusieurs zones sont impliquées. L’amygdale, centre des émotions et de la peur, s’active dès qu’un risque ou une incertitude se présente. Le striatum, une région associée à la récompense et à l’apprentissage, entre en jeu lorsque nous associons une action (comme toucher du bois) à un résultat positif (ne pas échouer). Des études en neuro-imagerie, notamment celles menées à l’Université d’Oxford, montrent que ces circuits sont les mêmes que ceux impliqués dans les comportements conditionnés observés chez les animaux.Le psychologue américain B.F. Skinner l’avait déjà démontré dans les années 1940 : en nourrissant des pigeons à intervalles réguliers, il les vit développer des comportements « superstitieux » — battre des ailes ou tourner sur eux-mêmes — croyant que ces gestes déclenchaient la nourriture. L’expérience prouvait que le cerveau cherche spontanément à lier les actions et leurs conséquences, même quand il n’existe aucun lien réel.Les neurosciences modernes confirment aussi que la superstition augmente lorsque nous perdons le contrôle : en situation de stress, d’incertitude ou de peur, le cortex préfrontal — siège de la pensée rationnelle — cède la place aux circuits émotionnels plus anciens. Résultat : nous redevenons instinctifs, et nos croyances reprennent le dessus.Ainsi, croire aux superstitions n’est pas un signe de faiblesse intellectuelle, mais une expression naturelle de notre architecture mentale : un moyen de réduire l’angoisse du hasard et de donner du sens à un monde imprévisible. Même à l’ère scientifique, notre cerveau, lui, reste profondément symbolique. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La dépression légère à modérée ne nécessite pas toujours un traitement médicamenteux. De nombreuses études montrent que certains remèdes naturels, bien choisis, peuvent agir efficacement sur l’humeur, l’énergie et la motivation. Sans remplacer un suivi médical, ces solutions offrent une alternative douce et scientifiquement validée.Le plus célèbre d’entre eux est sans doute le millepertuis (Hypericum perforatum). Cette plante agit sur la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline — trois neurotransmetteurs essentiels à la régulation de l’humeur. Plusieurs méta-analyses ont montré que, pour les dépressions légères à modérées, le millepertuis est aussi efficace que certains antidépresseurs chimiques, tout en provoquant moins d’effets secondaires. Mais prudence : il interagit avec de nombreux médicaments (pilule contraceptive, anticoagulants, etc.) et doit être pris sous supervision médicale.Autre allié puissant : l’exercice physique régulier. Selon une étude publiée dans JAMA Psychiatry, 30 minutes d’activité physique cinq fois par semaine réduisent les symptômes dépressifs presque autant qu’un traitement médicamenteux. Le sport stimule la sécrétion d’endorphines, de dopamine et de BDNF, une protéine qui favorise la régénération des neurones. En clair, bouger modifie la chimie du cerveau de manière durable et positive.L’alimentation joue également un rôle clé. Les régimes riches en oméga-3 (présents dans le saumon, les sardines ou les graines de lin) sont associés à un risque plus faible de dépression. Ces acides gras participent au bon fonctionnement des membranes neuronales. De même, une carence en vitamine D, fréquente en hiver, est liée à une baisse de moral. Un apport suffisant — via le soleil, les œufs ou les suppléments — peut aider à rétablir l’équilibre.Parmi les autres pistes validées par la science : la méditation de pleine conscience, qui réduit les rechutes dépressives de près de 40 % selon une étude de l’Université d’Oxford, et la luminothérapie, particulièrement efficace contre la dépression saisonnière. S’exposer chaque matin à une lumière blanche intense pendant 30 minutes régule la mélatonine et stabilise l’humeur.Enfin, le sommeil reste un pilier souvent négligé : se coucher à heures régulières et éviter les écrans le soir améliore la production naturelle de sérotonine.En somme, les antidépresseurs naturels les plus efficaces — sport, lumière, plantes, alimentation, méditation — agissent tous sur un même levier : restaurer l’équilibre biologique du cerveau, sans effets secondaires lourds. Une preuve que la nature et nos habitudes peuvent, parfois, rivaliser avec la chimie. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Vers 45 ans, de nombreuses femmes remarquent une transformation subtile mais tenace de leur silhouette : la graisse semble se déplacer et s’accumuler au niveau du ventre. Ce phénomène, souvent source de frustration, n’est pourtant pas une question de volonté ou d’alimentation excessive. Il s’agit avant tout d’un changement hormonal profond, lié à la ménopause et à la transition qui la précède, la périménopause.Jusqu’à la quarantaine, les œstrogènes – hormones féminines majeures – jouent un rôle protecteur contre l’accumulation de graisses abdominales. Ils favorisent plutôt le stockage des graisses sur les hanches, les cuisses et les fesses, ce qu’on appelle la répartition gynoïde. Mais à l’approche de la ménopause, la production d’œstrogènes chute brutalement. En réponse, l’organisme modifie son mode de stockage : les graisses se logent désormais dans la région abdominale, autour des organes internes. Ce type de graisse, dite viscérale, n’est pas seulement esthétique : elle est aussi métaboliquement active et peut influencer la santé cardiovasculaire et métabolique.En parallèle, d’autres facteurs s’ajoutent. Le métabolisme de base ralentit naturellement avec l’âge, c’est-à-dire que le corps brûle moins de calories au repos. Une femme de 45 ans dépense souvent 200 à 300 calories de moins par jour qu’à 25 ans, simplement à cause d’une baisse de la masse musculaire. Si l’alimentation et l’activité physique ne changent pas, cette différence se traduit progressivement par une prise de poids.Le stress et le sommeil perturbé, fréquents à cette période de la vie, aggravent le phénomène. Le cortisol, hormone du stress, favorise lui aussi le stockage des graisses abdominales. De plus, certaines femmes dorment moins bien ou moins longtemps, ce qui dérègle la production de leptine et de ghréline — les hormones qui contrôlent la faim et la satiété. Résultat : on mange un peu plus, on bouge un peu moins, et la ceinture abdominale s’épaissit.La bonne nouvelle, c’est que cette évolution n’est pas une fatalité. Une activité physique régulière, notamment combinant cardio et renforcement musculaire, aide à maintenir la masse maigre et à réguler les hormones. Une alimentation riche en fibres, protéines et bonnes graisses limite aussi le stockage.En résumé, le ventre qui s’arrondit autour de 45 ans n’est pas un signe de laisser-aller, mais le reflet d’une profonde adaptation hormonale. Comprendre ce mécanisme, c’est déjà reprendre le contrôle de son corps. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

L’expression « patient zéro », aujourd’hui entrée dans le langage courant pour désigner la première personne infectée lors d’une épidémie, est en réalité née d’une simple… erreur de lecture. Une confusion typographique qui, par un étrange hasard, a fini par s’imposer dans le vocabulaire médical, médiatique et populaire du monde entier.L’histoire remonte à 1984, au tout début de l’épidémie de sida. À cette époque, les chercheurs du Centers for Disease Control and Prevention (CDC), aux États-Unis, tentaient de comprendre comment le virus — encore mal connu — se transmettait. Dans le cadre d’une vaste enquête épidémiologique, ils analysèrent les cas de plusieurs dizaines d’hommes homosexuels contaminés à travers le pays. Parmi eux figurait Gaëtan Dugas, un steward canadien d’Air Canada, qui voyageait beaucoup et avait eu de nombreux partenaires sexuels.Pour suivre la propagation du virus, les épidémiologistes avaient attribué à chaque patient un code : LA1, LA2, etc., pour ceux de Los Angeles. Dugas, lui, vivait à l’extérieur de la Californie : on le désigna donc comme “Patient O”, pour Out of California. Cette lettre “O” signifiait simplement qu’il n’était pas originaire de cet État. Mais lors de la rédaction du rapport, la majuscule “O” fut confondue avec un zéro : “Patient 0”.Cette petite erreur allait avoir des conséquences énormes. Les journalistes, découvrant ce mystérieux « patient zéro », y virent aussitôt le point de départ du sida, “l’homme qui avait apporté la maladie en Amérique”. Le terme frappa les esprits, car il offrait une image claire et dramatique : celle d’un individu unique à l’origine d’une catastrophe mondiale. Dugas fut injustement stigmatisé, présenté comme un “super-contaminateur”, alors qu’on sait aujourd’hui qu’il n’a ni déclenché ni propagé seul l’épidémie — le VIH circulait déjà aux États-Unis avant ses premiers voyages.Depuis, l’expression « patient zéro » s’est généralisée pour désigner le premier cas connu d’une infection, qu’il s’agisse d’Ebola, du SRAS ou du Covid-19. Pourtant, le vrai sens original de cette formule n’avait rien à voir avec le “premier infecté” : il s’agissait simplement d’un code géographique mal lu.Ainsi, ce terme devenu universel est né d’une erreur de transcription, amplifiée par la soif médiatique d’un récit simple et symbolique. Une erreur devenue mythe, qui rappelle combien une petite confusion peut parfois influencer durablement la mémoire collective. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Lorsque nous avons de la fièvre, notre corps déclenche un phénomène typique : les frissons. Ces tremblements involontaires, souvent accompagnés d’une sensation de froid intense, sont en réalité un mécanisme de défense sophistiqué du corps pour lutter contre l’infection.Tout commence dans l’hypothalamus, la zone du cerveau qui agit comme un « thermostat biologique ». Lorsqu’un virus, une bactérie ou une toxine pénètre dans l’organisme, le système immunitaire réagit en libérant des substances appelées pyrogènes. Ces molécules, comme les interleukines ou les prostaglandines, circulent dans le sang et informent l’hypothalamus qu’il faut relever la température corporelle. L’objectif est clair : ralentir la multiplication des agents pathogènes, qui se développent mal dans un environnement plus chaud, et stimuler les défenses immunitaires.L’hypothalamus fixe alors un nouveau « point de consigne » plus élevé — par exemple 39 °C au lieu de 37 °C. Mais comme la température réelle du corps est encore inférieure à cette nouvelle cible, le cerveau interprète la situation comme un refroidissement brutal. C’est pourquoi nous ressentons soudainement un froid intense, même si notre température mesurée est déjà au-dessus de la normale.Pour atteindre ce nouveau seuil, le corps déclenche toute une série de réactions : les vaisseaux sanguins se contractent à la surface de la peau pour limiter les pertes de chaleur, provoquant une sensation de peau froide et pâle. Puis viennent les frissons : les muscles se contractent rapidement et de façon répétée, produisant de la chaleur par le mouvement. C’est une véritable combustion interne — ces contractions musculaires peuvent multiplier la production de chaleur par cinq ou six. En parallèle, on se recroqueville, on cherche une couverture, on grelotte… tout cela vise à réchauffer le corps.Une fois la température corporelle alignée avec le nouveau réglage de l’hypothalamus, les frissons cessent. Plus tard, lorsque la fièvre redescend, le cerveau abaisse à nouveau le point de consigne. Cette fois, c’est l’inverse : nous avons trop chaud, nous transpirons abondamment pour évacuer la chaleur.Ainsi, les frissons ne sont pas un signe de faiblesse, mais un signal que notre organisme se bat. Ils traduisent la mise en marche d’un système de régulation millénaire, conçu pour rendre notre corps temporairement inhospitalier aux microbes. En somme, trembler de froid quand on a de la fièvre, c’est simplement la preuve que notre thermostat intérieur fait son travail. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La ménorexie, un terme encore peu connu du grand public, désigne un trouble alimentaire étroitement lié à l’obsession de la minceur et à la peur de la menstruation. Il combine les mécanismes psychologiques de l’anorexie mentale avec un objectif physiologique précis : faire disparaître les règles.Le mot vient de la contraction de ménorrhée (les menstruations) et anorexie. Il décrit le comportement de certaines femmes — souvent jeunes — qui restreignent volontairement leur alimentation afin d’atteindre un poids si faible que leur cycle menstruel s’interrompt. Cette disparition des règles, appelée aménorrhée secondaire, survient lorsque le corps n’a plus suffisamment de réserves énergétiques pour assurer une fonction reproductive normale. Le cerveau, via l’hypothalamus, réduit alors la production de gonadotrophines, les hormones qui contrôlent l’ovulation.Ce phénomène, décrit dans plusieurs études de médecine du sport et de psychologie clinique (notamment dans The Journal of Adolescent Health, 2022), touche particulièrement les jeunes femmes perfectionnistes, sportives ou soumises à une forte pression esthétique. Il s’inscrit dans ce que les chercheurs appellent parfois la triade de la femme athlète : troubles alimentaires, aménorrhée et baisse de densité osseuse. L’absence de règles devient pour certaines un signe de “succès” dans le contrôle du corps, renforçant un cercle vicieux psychologique.Mais cette privation n’est pas sans conséquences. Sur le plan biologique, la baisse du taux d’œstrogènes provoque une fragilisation osseuse (risque d’ostéoporose précoce), une fatigue chronique, des troubles du sommeil et une diminution de la fertilité. Le métabolisme ralentit, la température corporelle chute, la peau s’assèche. À long terme, le cœur et le système immunitaire peuvent aussi être affectés.Sur le plan psychologique, la ménorexie révèle souvent une relation profondément perturbée au corps. La disparition des règles est vécue comme une victoire sur la féminité biologique, mais aussi comme une fuite du passage à l’âge adulte. Les personnes concernées oscillent entre fierté du contrôle et peur panique de reprendre du poids ou de voir leurs règles revenir.Le traitement repose sur une approche pluridisciplinaire : prise en charge nutritionnelle, suivi hormonal et thérapie psychologique. L’objectif n’est pas seulement de restaurer le cycle menstruel, mais aussi de reconstruire une relation plus apaisée au corps et à la féminité.En résumé, la ménorexie n’est pas un simple “caprice alimentaire” : c’est un signal d’alarme physiologique et psychique, où le corps exprime par le silence des règles la violence du contrôle qu’on lui impose. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La réponse, loin d’être une simple astuce de grand-mère, s’appuie sur des phénomènes chimiques bien établis.Lorsqu’on plonge un œuf dans l’eau chaude, la chaleur dénature les protéines du blanc, principalement l’albumine. Ce processus transforme les longues chaînes protéiques en un réseau solide : c’est la coagulation. Or, cette réaction dépend fortement de la température, du pH… et de la présence d’ions dans le milieu. Le sel, c’est-à-dire le chlorure de sodium, modifie justement cet environnement ionique. Les ions sodium (Na⁺) et chlorure (Cl⁻) interagissent avec les charges électriques portées par les protéines et facilitent leur agrégation. Résultat : le blanc coagule plus rapidement et plus uniformément, surtout lorsque la coquille présente une microfissure.Ce phénomène a été confirmé par le chercheur et vulgarisateur Harold McGee, spécialiste de la chimie culinaire : un milieu salin accélère la solidification des protéines d’albumine au contact de la chaleur. Cela explique pourquoi, lorsqu’un œuf fendille légèrement pendant la cuisson, le blanc ne s’échappe pas complètement : il “gèle” presque instantanément au contact de l’eau salée. On obtient ainsi un effet de “colmatage naturel” : le sel favorise la formation d’un petit bouchon de protéines cuites qui scelle la fissure et préserve l’intégrité de l’œuf.Ce rôle réparateur du sel est purement chimique : la concentration saline augmente la vitesse de coagulation et empêche la fuite prolongée du blanc dans l’eau bouillante. Il s’agit d’une sorte de réaction d’urgence du système protéique face à un choc thermique. Sans sel, l’albumine se disperse davantage avant de se figer, créant les filaments blancs qui flottent dans la casserole.En revanche, contrairement à une idée très répandue, le sel n’a aucun effet sur la facilité d’épluchage. Ce point dépend d’autres facteurs : l’âge de l’œuf (un œuf un peu plus vieux s’écaille mieux à cause de son pH plus élevé), le choc thermique (un bain d’eau froide après cuisson facilite le décollement de la membrane), et le mode de cuisson (commencer dans l’eau bouillante améliore l’écaillage).Pour tirer parti de ses effets réels, il suffit d’ajouter environ une cuillère à café de sel par litre d’eau. Au-delà, le gain est nul. Cette concentration suffit à modifier l’équilibre ionique de l’eau et à optimiser la coagulation. En somme, ajouter du sel à l’eau des œufs, ce n’est pas une superstition : c’est une application simple et élégante de la chimie des protéines. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

« Perdre l’appétit » pendant ou juste après avoir cuisiné vient d’un faisceau de mécanismes sensoriels, hormonaux et cognitifs qui se renforcent entre eux.Habituation sensorielle et “satiation spécifique”À force d’être exposé aux mêmes odeurs et vapeurs pendant 20–60 minutes, le cerveau s’y habitue. L’odorat “baisse le volume” (habituation), la salivation diminue, l’envie pour ce plat précis décroît : c’est la “satiation spécifique aux propriétés sensorielles”. Résultat : le même plat excite moins que s’il arrivait soudain sous votre nez. Parfois, on n’a plus envie que d’un goût radicalement différent (frais/acide si on a cuisiné gras et chaud).“Satiété par procuration” via les sensLes sens déclenchent une phase céphalique digestive (avant même de manger) : petites sécrétions d’insuline, de sucs gastriques, activation vagale. Une exposition prolongée (regarder, sentir, goûter en cours de route) suffit à envoyer des micro-signaux de “déjà mangé”, réduisant la motivation à se mettre à table.Grignotage invisible et micro-dégustationsUne cuillère pour rectifier l’assaisonnement, un morceau “pour voir”, un bout de pain pour la sauce… Ces bouchées enregistrent peu consciemment mais comptent. Elles relèvent la glycémie, stimulent des hormones de satiété (CCK, GLP-1), et rasent le pic de faim initial.Fatigue et légère aversion olfactiveLa chaleur, la station debout, le bruit et la vigilance (éviter de rater la cuisson) fatiguent. Le stress léger et la chaleur corporelle élevée tendent à comprimer l’appétit à court terme. De plus, l’odeur concentrée dans la cuisine peut devenir écœurante à la longue, surtout pour les préparations grasses ou très aromatiques : petit début d’aversion conditionnée.Décision et contrôle cognitifCuisiner, c’est décider sans cesse (quantités, timing, assaisonnement). Cette charge cognitive réduit l’attention aux signaux internes (faim/pleine) et peut émousser le désir de manger. Une fois le plat prêt, on “décompresse” — l’envie retombe comme après un effort.TemporalitéOn commence à cuisiner au pic de faim… mais on mange 30–60 minutes plus tard. Entre-temps, les signaux hormonaux ont fluctué et la faim peut redescendre, d’autant plus si l’on a grignoté.Comment retrouver l’appétit au moment de servir• Aérez la cuisine, ouvrez une fenêtre : chassez les odeurs persistantes.• Faites une courte “coupure” de 5–10 minutes avant de manger : sortez de la pièce, buvez un verre d’eau fraîche.• Limitez les dégustations à des micro-tests (et notez-les mentalement).• Servez-vous à table (pas dans la cuisine), changez de lumière/ambiance : le contexte relance l’envie.• Ajoutez un élément de contraste au service (salade croquante acide, herbes fraîches, agrumes) pour réveiller le palais.En bref : odeurs prolongées + petites bouchées + fatigue et chaleur + charge mentale → moindre envie immédiate. Ce n’est pas anormal ; il suffit souvent d’un changement d’air et d’un peu de contraste pour que l’appétit revienne. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Dans un monde où beaucoup d’entre nous passent de longues heures assis — au bureau, devant l’écran ou au volant — adopter une alimentation adaptée devient un vrai levier de santé. Une récente étude de l’Université de Birmingham, publiée dans The Journal of Physiology, montre l’intérêt de certains composés alimentaires spécifiques pour contrer les effets négatifs du comportement sédentaire.Les chercheurs ont montré que chez 40 jeunes hommes en bonne santé — 20 « hautement entraînés » et 20 « moins entraînés » — la consommation d’un breuvage riche en flavanols (environ 695 mg) avant deux heures consécutives d’inactivité assise permettait de préserver la fonction endothéliale, c’est-à-dire la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater. En revanche, le breuvage à faible teneur en flavanols (moins de 6 mg) ne protégeait pas. En clair, certains aliments peuvent aider nos artères à rester souples même lorsque l’on bouge peu.Que retenir pour les sédentaires ? Trois grandes familles d’aliments se distinguent.Les aliments riches en flavanols et polyphénols. Ce sont eux que l’étude met en avant : cacao, chocolat noir, thé vert ou noir, pommes, baies… Ces molécules végétales puissantes contribuent à une meilleure santé vasculaire. Pour quelqu’un qui reste souvent assis, en consommer régulièrement peut aider à préserver la circulation sanguine et limiter le risque cardiovasculaire.Les légumes colorés et les fruits riches en fibres et antioxydants. Même si l’étude se concentre sur les flavanols, elle s’inscrit dans un schéma plus large. Les légumes-feuilles (épinards, kale), les betteraves, les fruits rouges et les agrumes soutiennent la régulation du métabolisme et limitent l’inflammation chronique souvent accentuée par la sédentarité.Les bonnes graisses et les protéines modérées. Chez les personnes peu actives, le métabolisme des graisses ralentit. Mieux vaut donc miser sur les acides gras insaturés (huile d’olive, noix, avocat) et les protéines maigres (poissons, légumineuses) plutôt que sur les graisses saturées qui favorisent la prise de poids.En conclusion, même sans activité physique intense, votre alimentation peut devenir un allié précieux. Les aliments riches en flavanols, comme l’a montré l’étude de l’Université de Birmingham, aident à maintenir un système vasculaire sain malgré la sédentarité. C’est une forme de protection nutritionnelle simple, mais scientifiquement prouvée. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Lorsqu’on mange un plat épicé, la principale responsable s’appelle la capsaïcine. C’est la molécule contenue dans le piment qui provoque cette sensation de brûlure. Contrairement à une idée reçue, elle ne chauffe pas réellement : elle trompe les récepteurs thermiques situés dans la bouche et le nez. Ces récepteurs, appelés TRPV1, détectent normalement la chaleur. Mais la capsaïcine les active artificiellement, comme si ta bouche était en feu. Ton cerveau interprète alors ce signal comme une agression thermique, et déclenche une série de réactions de défense.Par réflexe, ton organisme cherche à se protéger et à se refroidir. D’abord, les vaisseaux sanguins des muqueuses se dilatent. Ensuite, les glandes situées dans le nez et les sinus se mettent à produire davantage de mucus. Ce mucus, ou écoulement nasal, a pour but d’évacuer les substances irritantes — ici, la capsaïcine — et de calmer l’inflammation locale. C’est ce qu’on appelle une rhinorrhée gustative, un mot savant pour désigner ce nez qui coule lorsqu’on mange épicé.Ce réflexe est proche de celui déclenché par un rhume, mais les causes sont différentes. Dans un rhume, le nez coule à cause d’une infection virale : le système immunitaire libère des médiateurs chimiques pour combattre le virus. Ici, aucune infection : seulement une irritation chimique. C’est une réaction nerveuse et réflexe, pas immunitaire.Certaines personnes sont plus sensibles que d’autres à cette réaction. L’âge, la génétique ou la fréquence de consommation d’aliments épicés peuvent influencer la réponse du corps. Chez les amateurs de piment, une forme de tolérance se développe : leurs récepteurs TRPV1 deviennent moins sensibles, et le nez coule moins avec le temps.Enfin, ce phénomène n’est pas nuisible, bien au contraire. En stimulant les glandes salivaires et les muqueuses, la capsaïcine favorise la sécrétion de mucus, ce qui aide à nettoyer les voies respiratoires. En somme, si ton nez coule après un repas épicé, ce n’est pas un bug du corps, mais une réaction de protection parfaitement naturelle, héritée de millions d’années d’évolution pour nous défendre… des plats trop ardents. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Cette réalité surprend aujourd’hui, car on imagine le médecin comme une figure respectée, savante, au service du bien commun. Mais à Rome, la médecine n’avait pas ce prestige. C’était un métier utile, certes, mais considéré comme manuel, presque servile. Les citoyens romains libres, surtout les plus aisés, voyaient mal l’idée d’un homme libre penché sur un malade ou manipulant le corps d’autrui. Ce rôle était donc souvent confié à des esclaves instruits, souvent d’origine grecque.Les Grecs étaient alors réputés pour leurs connaissances dans les sciences et la philosophie, et beaucoup avaient été réduits en esclavage après les conquêtes romaines. Parmi eux, certains maîtrisaient les textes d’Hippocrate, de Galien ou d’Aristote. Rome, pragmatique, récupéra ce savoir à sa manière. Un riche patricien pouvait ainsi posséder un esclave formé à la médecine, chargé de soigner la maisonnée, les enfants, les domestiques et parfois même les voisins. Cet esclave, s’il s’avérait compétent, gagnait en considération et pouvait être affranchi, devenant un « médecin affranchi ». Mais son origine servile restait souvent un stigmate social.Dans les grandes familles, on formait même des esclaves spécialement pour ce rôle. On les instruisait dans des écoles de médecine grecques, ou on les plaçait en apprentissage auprès d’un médecin expérimenté. Ces hommes (et parfois ces femmes) devenaient les « medici » du domaine, au même titre qu’un cuisinier ou qu’un scribe. Ils soignaient les blessures, préparaient des onguents, réalisaient des saignées et suivaient les accouchements. Leur valeur économique était telle qu’un médecin esclave pouvait coûter très cher sur le marché.Il faut aussi se rappeler que la médecine romaine était très pragmatique : plus proche de la pratique que de la théorie. Le prestige allait plutôt aux philosophes, aux juristes, aux orateurs. Le médecin, lui, touchait les corps — et cela le plaçait dans une catégorie inférieure. Il n’exerçait son art que par tolérance sociale, pas par reconnaissance.Pourtant, certains d’entre eux réussirent à s’élever. Le plus célèbre, Galien, né libre mais influencé par cette tradition gréco-romaine, fit carrière auprès des empereurs. D’autres, affranchis ou anciens esclaves, devinrent riches et respectés, preuve que la compétence pouvait parfois transcender le statut.Ainsi, dans la Rome antique, le savoir médical circulait grâce à des esclaves savants. Ce paradoxe dit beaucoup de cette société : c’est au cœur même de la servitude que Rome a puisé une partie de son savoir scientifique. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pourquoi les femmes sont-elles plus souvent touchées par la dépression ? Depuis des décennies, les chercheurs observent une réalité constante : les femmes présentent deux fois plus de risques que les hommes de souffrir d’un épisode dépressif au cours de leur vie. Longtemps, on a attribué cette disparité à des facteurs sociaux, hormonaux ou psychologiques. Mais une vaste étude internationale vient bouleverser notre compréhension du phénomène : la différence serait aussi génétique.Publiée en octobre dans la revue Nature Communications, cette recherche a été menée par le QIMR Berghofer Medical Research Institute en Australie. Elle a mobilisé les données génétiques de plus de 1,3 million de personnes, issues de plusieurs cohortes internationales, ce qui en fait l’une des plus grandes études jamais réalisées sur la dépression. Les scientifiques ont analysé les variations du génome pour identifier les régions associées au risque de développer la maladie.Résultat : les femmes porteraient un fardeau génétique plus lourd que les hommes face à la dépression. Concrètement, cela signifie que les gènes impliqués dans les troubles de l’humeur exercent chez elles une influence plus forte. Les chercheurs ont notamment découvert plus de 90 zones génétiques liées à la dépression, dont plusieurs présentent des effets marqués dans le génome féminin.Cette différence pourrait s’expliquer par des interactions complexes entre gènes et hormones. Les œstrogènes, par exemple, modulent la production de neurotransmetteurs tels que la sérotonine et la dopamine, qui jouent un rôle central dans la régulation de l’humeur. Lorsque l’équilibre hormonal est perturbé — comme après un accouchement, à la ménopause ou pendant le cycle menstruel —, les femmes génétiquement prédisposées deviennent plus vulnérables à un épisode dépressif.Les chercheurs du QIMR insistent cependant sur un point : cette vulnérabilité n’est pas une fatalité. Si la génétique explique une part du risque, l’environnement, le stress, les traumatismes et les facteurs sociaux restent déterminants. Mais cette découverte ouvre la voie à une médecine plus personnalisée : en identifiant les signatures génétiques spécifiques aux femmes, il sera peut-être possible de développer à terme des traitements mieux ciblés, adaptés à leur profil biologique.En somme, cette étude confirme que la dépression n’est pas une faiblesse mais une maladie à composante biologique complexe — et qu’en matière de génétique, les femmes portent effectivement un poids un peu plus lourd à combattre. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

C’est un scénario qui semble tout droit sorti d’un film, et pourtant il est bien réel : une simple visite chez le coiffeur peut, dans de très rares cas, provoquer un accident vasculaire cérébral. Ce phénomène porte un nom : le “syndrome du coiffeur”, ou plus précisément, le “syndrome du salon de beauté” (beauty parlor stroke syndrome).Le danger ne vient pas du shampoing lui-même, ni des produits utilisés, mais de la position du cou pendant le lavage. Lorsqu’on s’installe dans le bac à shampoing, la tête est souvent rejetée en arrière, parfois à un angle trop prononcé. Cette posture peut comprimer ou étirer les artères vertébrales, deux vaisseaux situés à la base du cou qui alimentent le cerveau en sang.Chez certaines personnes – en particulier celles ayant une fragilité de la paroi artérielle, une hypertension ou de l’arthrose cervicale –, ce mouvement peut provoquer une dissection de l’artère vertébrale. En clair : la paroi interne du vaisseau se déchire, le sang s’y infiltre, forme un caillot, et ce caillot peut ensuite migrer jusqu’au cerveau, entraînant un AVC.Les premiers cas ont été décrits dans les années 1990 dans des revues médicales comme The Lancet ou Stroke. Depuis, d’autres rapports ont confirmé l’existence de ce risque, bien que très faible. On parle d’un phénomène exceptionnel, mais suffisamment sérieux pour être connu des professionnels de santé. Les symptômes apparaissent parfois plusieurs heures après le passage chez le coiffeur : vertiges, troubles de la vision, nausées, faiblesse d’un côté du corps… Des signes à ne jamais ignorer.Certains facteurs augmentent la vulnérabilité : les troubles vasculaires, le tabagisme, les contraceptifs hormonaux, ou simplement une raideur du cou. C’est pourquoi les médecins recommandent d’éviter les extensions extrêmes de la nuque et de demander un appui dorsal adapté lors du shampoing.Aujourd’hui, beaucoup de salons ont ajusté leurs équipements, notamment avec des bacs inclinables et des coussins ergonomiques. Mais le message reste clair : un geste anodin peut devenir dangereux si la tête est trop basculée en arrière trop longtemps.Le “syndrome du coiffeur” nous rappelle que le corps humain est un système d’équilibres fragiles. Et qu’un simple moment de détente, mal positionné, peut avoir des conséquences graves — heureusement, rarissimes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Être petit n’a pas toujours été perçu comme un avantage. Dans une société où la taille est souvent associée à la force, au charisme ou au succès, les personnes de petite stature ont parfois le sentiment d’être désavantagées. Et pourtant, la science apporte une revanche inattendue : les petits vivraient plus longtemps.Cette découverte provient notamment d’une vaste étude menée à l’Université d’Hawaï, publiée dans la revue PLoS One. Les chercheurs ont suivi plus de 8 000 hommes d’origine japonaise pendant plusieurs décennies. Le résultat est sans appel : ceux qui mesuraient moins de 1,73 m vivaient en moyenne cinq ans de plus que ceux dépassant 1,83 m. Une différence significative, qui s’expliquerait en partie par un gène fascinant : FOXO3.Ce gène, surnommé « le gène de la longévité », joue un rôle clé dans la régulation du métabolisme, la réparation cellulaire et la résistance au stress oxydatif — trois mécanismes essentiels au ralentissement du vieillissement. Or, certaines variantes de ce gène sont plus fréquemment observées chez les personnes de petite taille. En d’autres termes, la nature semble avoir trouvé un équilibre : un corps plus petit, mais mieux armé pour durer.Sur le plan biologique, cela s’explique assez bien. Un organisme plus petit consomme moins d’énergie et produit moins de radicaux libres, ces molécules instables responsables du vieillissement cellulaire. Le cœur, quant à lui, a moins d’efforts à fournir pour irriguer le corps : chaque battement couvre un territoire plus restreint. Moins de stress pour les organes, donc une usure plus lente. Les chercheurs ont aussi observé que les personnes plus petites avaient souvent une meilleure sensibilité à l’insuline, un facteur clé dans la prévention du diabète et des maladies cardiovasculaires.Chez les femmes, les données sont encore incomplètes, mais les premières tendances semblent aller dans le même sens. Certaines études européennes laissent penser que le gène FOXO3, présent aussi bien chez l’homme que chez la femme, pourrait offrir un avantage similaire.Ainsi, si la petite taille peut parfois être perçue comme un handicap social, elle s’avère, biologiquement, un atout pour la longévité. Moins de centimètres, mais plus d’années : voilà une équation qui redonne du sens à l’expression « tout ce qui est petit est précieux ». Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Chez les personnes rousses, la différence ne se limite pas à la couleur flamboyante des cheveux. Elle se joue aussi dans les profondeurs de leur génétique — et jusqu’à la salle d’opération. Depuis une vingtaine d’années, les anesthésistes observent un phénomène fascinant : les roux nécessitent souvent une dose d’anesthésiant plus élevée que la moyenne. En général, entre 10 et 20 % de plus.Pourquoi ? La réponse se cache dans un gène bien particulier : le MC1R.Ce gène, situé sur le chromosome 16, code pour un récepteur impliqué dans la production de mélanine, le pigment qui colore notre peau et nos cheveux. Chez les personnes rousses, une mutation du MC1R empêche ce récepteur de fonctionner normalement. Résultat : le corps fabrique moins d’eumélanine (pigment brun-noir) et davantage de phéomélanine (pigment rouge-orangé). Mais cette mutation n’a pas qu’un effet esthétique : elle influence aussi la chimie du cerveau.Des études menées notamment à l’Université de Louisville et publiées dans Anesthesiology ont montré que cette mutation modifie la sensibilité à certaines substances. Les porteurs de la mutation MC1R seraient plus résistants aux anesthésiques locaux et plus sensibles à la douleur thermique. En d’autres termes, ils ressentent davantage la douleur et répondent moins efficacement à certains analgésiques, comme la lidocaïne ou le desflurane.Les mécanismes exacts ne sont pas encore complètement élucidés, mais tout indique que le gène MC1R interagit indirectement avec les récepteurs opioïdes et les voies dopaminergiques du cerveau, impliqués dans la perception de la douleur. Ce dérèglement explique pourquoi les anesthésistes ajustent leurs doses : ignorer cette particularité pourrait exposer le patient roux à un réveil prématuré ou à une douleur insuffisamment contrôlée pendant l’intervention.Conscients de ces spécificités, de plus en plus de médecins adaptent leur protocole en conséquence, notamment pour les anesthésies générales et locales. Cela ne signifie pas que les roux soient « difficiles à endormir », mais plutôt que leur seuil de réaction diffère.Ainsi, derrière la singularité de leur couleur de cheveux se cache une particularité biologique encore mal connue du grand public : les roux ne sont pas seulement uniques par leur apparence, mais aussi par la manière dont leur organisme réagit à la douleur et aux médicaments destinés à la calmer. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.