Choses à Savoir CERVEAU

Pendant des décennies, Alzheimer a été une maladie que l’on « voyait » surtout trop tard. On attendait que les symptômes apparaissent — trous de mémoire, désorientation, difficultés à parler — avant d’envisager des examens spécialisés. Mais le problème, c’est qu’à ce moment-là, le cerveau a déjà subi des dégâts importants. Et c’est exactement là que le test sanguin change tout.Des chercheurs de l’Université de Pittsburgh ont validé une nouvelle plateforme capable d’analyser, dans une simple prise de sang, plus de 100 biomarqueurs associés à la maladie d’Alzheimer. L’idée est révolutionnaire : au lieu de chercher UN seul indicateur, on obtient une photographie beaucoup plus complète de ce qui se passe dans le cerveau, bien avant que le patient ne s’en rende compte.Mais comment est-ce possible, alors que le cerveau semble si loin du sang ? En réalité, Alzheimer laisse des traces biologiques. Quand la maladie démarre, certaines protéines anormales s’accumulent : la bêta-amyloïde, puis la protéine tau, notamment sous une forme particulière appelée « tau phosphorylée ». Parallèlement, le cerveau déclenche une réaction inflammatoire, les cellules nerveuses se fragilisent, les connexions entre neurones se dégradent… Et une partie de ces signaux finit par être détectable dans le sang, sous forme de protéines circulantes.L’innovation de Pittsburgh repose donc sur une approche « multi-biomarqueurs ». Elle mesure à la fois les marqueurs classiques — amyloïde, p-tau — mais aussi des protéines liées à l’inflammation, aux vaisseaux sanguins du cerveau et au dysfonctionnement synaptique, c’est-à-dire la communication entre neurones. En clair : Alzheimer n’est pas une maladie à une seule cause, et ce test l’aborde enfin comme ce qu’elle est… un puzzle.Les implications sont énormes. D’abord, pour le diagnostic : une prise de sang pourrait éviter des examens lourds comme la ponction lombaire ou des scans PET, très coûteux et rares. Ensuite, pour la détection précoce : on pourrait identifier des patients à risque avant les symptômes, au moment où les traitements ont le plus de chances d’agir.Enfin, ce test ouvre la voie à une médecine beaucoup plus personnalisée : choisir le bon patient, le bon traitement, au bon moment. Et suivre l’évolution de la maladie simplement, au fil du temps. C’est peut-être là, la vraie révolution : transformer Alzheimer d’une fatalité tardive en maladie détectable tôt… donc, potentiellement, freinable. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Quand on doit commencer une tâche qu’on déteste – appeler quelqu’un, faire de l’administratif, se mettre au sport, écrire un texte difficile – on croit souvent que le problème vient d’un manque de discipline. En réalité, une étude publiée dans la revue Current Biology suggère que c’est parfois le cerveau lui-même qui actionne un véritable “frein motivationnel”, au moment où il faut passer de l’évaluation à l’action.Le point de départ est simple : avant d’agir, le cerveau calcule une sorte de rapport coût/bénéfice. Mais ce calcul ne se limite pas à la récompense finale. Il inclut aussi le coût émotionnel immédiat : effort, inconfort, stress, ennui, peur de l’échec. Les chercheurs ont voulu comprendre comment le cerveau transforme cette évaluation en une décision très particulière : non pas choisir une autre action… mais carrément ne pas commencer.Pour cela, ils ont travaillé sur des macaques entraînés à effectuer des tâches en échange d’une récompense. Dans une condition, la tâche apportait uniquement de l’eau. Dans l’autre, elle apportait toujours de l’eau, mais avec un “prix” désagréable : un souffle d’air au visage. Les animaux avaient le choix de commencer ou non. Résultat : face à la tâche désagréable, ils hésitent davantage, et parfois renoncent complètement, même si la récompense reste intéressante. Autrement dit : ils savent, ils comprennent… mais ils ne se lancent pas.Les enregistrements neuronaux montrent alors un jeu à deux régions clés : le striatum ventral et le pallidum ventral. Le striatum ventral s’active fortement quand une action est associée à un élément aversif : il envoie comme un signal d’alerte. Le pallidum ventral, lui, ressemble davantage à un interrupteur “GO”, impliqué dans l’initiation de l’action. Plus l’animal se rapproche du renoncement, plus l’activité du pallidum ventral chute : comme si le bouton de démarrage s’éteignait progressivement.L’expérience la plus parlante consiste à bloquer sélectivement la connexion entre ces deux zones, grâce à une méthode de type chimogénétique. Quand ce lien est inhibé, les animaux commencent beaucoup plus facilement la tâche aversive… sans que leur capacité à estimer la récompense et la punition soit modifiée. Ce n’est donc pas leur jugement qui change, mais le passage du jugement à l’action.Conclusion : notre cerveau nous empêche de commencer certaines tâches parce qu’il interprète l’inconfort anticipé comme un danger à éviter. Ce mécanisme était utile pour survivre. Mais aujourd’hui, il se déclenche pour des tâches simplement pénibles… et nous fait procrastiner. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Arrêter de fumer soulève une question centrale : combien de temps faut-il au cerveau pour “oublier” le tabac ? La réponse des neurosciences est claire : l’oubli n’est ni instantané ni uniforme. Il s’agit d’un processus progressif, mesurable biologiquement, qui se déploie sur plusieurs semaines à plusieurs mois.La nicotine agit directement sur le cerveau en se liant aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine, très présents dans les circuits de la récompense. Chez les fumeurs, ces récepteurs deviennent anormalement nombreux : on parle d’up-régulation. Le cerveau s’adapte ainsi à une stimulation artificielle et répétée. Tant que ces récepteurs restent sur-exprimés, le manque se fait sentir : irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, envies irrépressibles.Une étude de référence, publiée dans The Journal of Nuclear Medicine par Cosgrove et ses collègues, a permis de mesurer précisément ce phénomène grâce à l’imagerie cérébrale. Les chercheurs ont montré que le nombre de récepteurs nicotiniques revient à un niveau comparable à celui des non-fumeurs après environ 3 à 4 semaines d’abstinence, soit autour de 21 à 28 jours. Ce résultat est fondamental : il indique que, sur le plan strictement neurobiologique, le cerveau commence réellement à “désapprendre” la nicotine au bout d’un mois.Mais oublier le tabac ne se limite pas à ces récepteurs. La nicotine modifie aussi durablement le système dopaminergique, qui régule motivation, plaisir et anticipation de la récompense. Chez les fumeurs, la dopamine est libérée de façon artificielle, ce qui désensibilise progressivement le système. Après l’arrêt, cette signalisation dopaminergique est temporairement affaiblie, expliquant la baisse de motivation et le sentiment de vide souvent rapportés. Les études suggèrent que la normalisation fonctionnelle de ces circuits prend plusieurs mois, généralement entre deux et trois mois, parfois davantage selon l’intensité et la durée du tabagisme.À cela s’ajoute une troisième dimension : la mémoire comportementale et émotionnelle. Le cerveau n’oublie pas seulement une substance, il doit aussi se détacher d’associations profondément ancrées : fumer avec un café, en situation de stress, ou dans des contextes sociaux précis. Ces automatismes reposent sur les ganglions de la base et peuvent persister longtemps, même lorsque la dépendance biologique a disparu.En résumé, le cerveau commence à oublier le tabac après trois à quatre semaines, lorsque les récepteurs nicotiniques se normalisent. Mais un rééquilibrage complet des circuits de la récompense et des habitudes peut prendre plusieurs mois. Ce n’est donc pas une question de volonté, mais de neuroadaptation progressive : le cerveau a appris à fumer, et il lui faut du temps pour apprendre à vivre sans nicotine. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Quand on se couche, l’intuition nous dit que nous nous laissons doucement aller vers le sommeil — un peu comme une pente descendante. Pourtant, le cerveau ne glisse pas progressivement dans l’inconscience : il bascule, comme si un interrupteur était soudainement actionné.Une étude récente publiée dans Nature Neuroscience montre exactement cela : l’endormissement n’est pas un déclin lent et continu, mais une transition nette et rapide, appelée bifurcation, où le cerveau passe d’un état stable d’éveil à un état stable de sommeil en quelques instants seulement.Dans cette recherche, des scientifiques ont analysé des électroencéphalogrammes (EEG) de plus de 1 000 personnes pendant leurs nuits de sommeil. Ils ont transformé les signaux électriques du cerveau en une trajectoire dans un espace multidimensionnel de caractéristiques EEG. Ce modèle mathématique a révélé qu’à un certain moment précis, l’activité cérébrale franchit un seuil critique : les variations des signaux deviennent soudaines, rapides et coordonnées — signes d’un changement d’état radical du système cérébral.Ce point de bascule n’est pas une légère accélération : avant lui, l’activité cérébrale reste relativement stable. Puis, en quelques minutes seulement, souvent autour de 4 à 5 minutes avant l’endormissement objectivement défini, l’ensemble du réseau neuronal change d’organisation et le cerveau tombe littéralement dans le sommeil. C’est ce qu’on appelle un phénomène de bifurcation, analogue à la façon dont un bâton plié finit par se rompre soudainement lorsqu’on atteint une certaine pression.Et ce qui rend cette découverte encore plus fascinante, c’est que les chercheurs ont pu prédire ce basculement avec une précision exceptionnelle, presque en temps réel : grâce au modèle et aux données EEG individuelles, ils ont pu anticiper le moment exact où une personne allait basculer dans le sommeil avec une précision de l’ordre de la seconde.Ainsi, loin d’être une dégradation progressive de la vigilance, l’endormissement ressemble à un “commutateur” neuronal qui se déclenche : l’état d’éveil reste stable puis, arrivé à une zone critique, le cerveau franchit rapidement une barrière dynamique pour entrer dans le sommeil.Cette découverte bouleverse notre compréhension classique du sommeil. Elle ouvre non seulement des perspectives théoriques nouvelles sur la manière dont le cerveau contrôle les états de conscience, mais elle pourrait aussi améliorer les stratégies de diagnostic et de traitement des troubles du sommeil, et même la conception de technologies qui détectent ou facilitent l’endormissement. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Chaque mois de janvier, le scénario se répète. Nous prenons des résolutions ambitieuses — faire du sport, mieux manger, moins procrastiner — et pourtant, avant même le 8 janvier, beaucoup ont déjà abandonné. Ce n’est pas un manque de volonté. C’est le fonctionnement normal du cerveau.Première explication : le conflit entre deux systèmes cérébraux. D’un côté, le cortex préfrontal, siège de la planification, des objectifs à long terme et du contrôle de soi. De l’autre, les structures plus anciennes du cerveau, comme le système limbique, orientées vers le plaisir immédiat et l’économie d’énergie. Or, le cortex préfrontal est énergivore, lent et fragile face à la fatigue. Une étude publiée dans Nature Neuroscience montre que l’autocontrôle repose sur des réseaux neuronaux limités : plus on les sollicite, plus leur efficacité diminue au fil des jours.Deuxième facteur clé : la dopamine, souvent mal comprise. Contrairement à une idée reçue, la dopamine ne récompense pas l’effort futur, mais l’anticipation d’une récompense immédiate. Au début de janvier, l’idée de “nouvelle vie” stimule fortement le système dopaminergique. Mais très vite, l’absence de récompense rapide — un corps plus sportif, moins de stress, plus d’énergie — provoque une chute de motivation. Des travaux publiés dans Neuron montrent que lorsque l’effort n’est pas suivi d’un retour rapide, le cerveau réduit spontanément l’engagement.Troisième élément : le stress et la charge mentale. Janvier n’est pas un mois neutre : reprise du travail, fatigue hivernale, contraintes familiales. Or le stress chronique inhibe le cortex préfrontal et favorise les comportements automatiques. Une étude de 2015 dans Proceedings of the National Academy of Sciences a démontré que sous stress, le cerveau bascule vers des habitudes déjà installées, même si elles vont à l’encontre de nos objectifs conscients.Enfin, le cerveau déteste les changements trop brutaux. Les résolutions reposent souvent sur une rupture radicale : “tout arrêter”, “tout changer”. Or l’apprentissage neuronal fonctionne par micro-ajustements répétés, pas par transformation soudaine. Les neurosciences de l’habitude, notamment les travaux de Wendy Wood, montrent que plus de 40 % de nos comportements quotidiens sont automatiques — et profondément résistants au changement volontaire.Si vos résolutions échouent avant le 8 janvier, ce n’est pas une faiblesse personnelle. C’est votre cerveau qui privilégie la survie, l’économie d’énergie et la récompense immédiate. La solution n’est pas plus de volonté, mais des objectifs plus petits, des récompenses rapides et des changements progressifs. Autrement dit : travailler avec votre cerveau, et non contre lui. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pourquoi a-t-on l’impression que tout devient plus sombre, plus grave, plus angoissant une fois la nuit tombée ? Cette sensation bien connue n’est pas qu’une impression subjective. En 2022, des chercheurs de l’université de Harvard ont formulé une hypothèse scientifique devenue très commentée : la théorie Mind After Midnight, publiée dans la revue Frontiers in Network Psychology.Selon cette hypothèse, le cerveau humain n’est tout simplement pas conçu pour fonctionner de manière optimale après minuit. Passé un certain seuil nocturne, notre organisme entre dans une zone de vulnérabilité cognitive et émotionnelle. Les chercheurs expliquent que la nuit combine plusieurs facteurs biologiques défavorables : la fatigue, la privation de sommeil, la baisse de la température corporelle et surtout des déséquilibres neurochimiques.Le principal mécanisme en cause concerne les neurotransmetteurs. La nuit, la production de sérotonine et de dopamine, associées à la régulation de l’humeur et à la motivation, diminue. À l’inverse, les circuits cérébraux liés à la peur, à l’anticipation négative et à la rumination, notamment ceux impliquant l’amygdale, deviennent relativement plus dominants. Résultat : le cerveau interprète plus facilement les pensées de manière pessimiste, anxieuse ou catastrophique.Autre élément clé de la théorie Mind After Midnight : la baisse du contrôle cognitif. Le cortex préfrontal, chargé de la prise de recul, du raisonnement logique et de la régulation émotionnelle, est particulièrement sensible au manque de sommeil. La nuit, il fonctionne au ralenti. Cela signifie que les pensées négatives ne sont plus correctement filtrées. Une inquiétude banale en journée peut ainsi se transformer en spirale mentale nocturne, donnant l’impression que « tout va mal ».Les chercheurs de Harvard soulignent aussi un facteur comportemental : l’isolement nocturne. La nuit, les interactions sociales diminuent, les possibilités d’action concrète sont réduites, et le cerveau se retrouve seul face à lui-même. Or, notre cognition est fondamentalement sociale. Privé de feedback extérieur, le cerveau a tendance à amplifier les scénarios internes, souvent les plus sombres.Cette théorie a des implications très concrètes aujourd’hui. Elle permet de mieux comprendre pourquoi les travailleurs de nuit, les personnes souffrant d’insomnie chronique ou de troubles anxieux présentent un risque accru de dépression, d’idées noires et de prises de décision impulsives. Les chercheurs insistent d’ailleurs sur un point crucial : les décisions importantes ne devraient jamais être prises au cœur de la nuit.En résumé, si le cerveau broie du noir la nuit, ce n’est pas parce que la réalité devient soudain plus sombre, mais parce que nos circuits cérébraux sont biologiquement désynchronisés. La théorie Mind After Midnight nous rappelle une chose essentielle : parfois, le problème n’est pas ce que l’on pense… mais l’heure à laquelle on pense. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Sauter le petit-déjeuner est souvent présenté comme une erreur nutritionnelle majeure, presque une agression pour le cerveau. Pourtant, les données scientifiques récentes nuancent fortement cette idée. Plusieurs études en neurosciences et en métabolisme montrent que ne pas manger le matin n’est pas forcément mauvais pour le cerveau, et peut même, dans certains contextes, produire des effets intéressants.D’un point de vue biologique, le cerveau consomme en permanence de l’énergie, principalement sous forme de glucose. Après une nuit de sommeil, les réserves de glycogène hépatique sont partiellement entamées, mais le cerveau n’est pas « à court de carburant ». Une étude publiée dans Nature Reviews Neuroscience et plusieurs travaux en imagerie cérébrale ont montré que, lors d’un jeûne matinal modéré, le cerveau adapte rapidement son métabolisme. Il augmente l’utilisation de corps cétoniques, produits à partir des graisses, qui constituent une source d’énergie très stable pour les neurones.Sur le plan neurochimique, sauter le petit-déjeuner active plusieurs mécanismes intéressants. Le jeûne entraîne une hausse transitoire de la noradrénaline et de la dopamine, des neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil, la vigilance et la motivation. C’est l’une des raisons pour lesquelles certaines personnes se sentent plus concentrées ou plus alertes le matin à jeun. Une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences a également montré que le jeûne stimule la production de BDNF, un facteur neurotrophique essentiel à la plasticité cérébrale, à l’apprentissage et à la mémoire.Contrairement à une idée reçue, le cerveau ne « ralentit » pas systématiquement sans petit-déjeuner. En réalité, il passe en mode économie et optimisation, favorisant les circuits de l’attention et réduisant les activités non essentielles. C’est un mécanisme hérité de l’évolution : pendant des millions d’années, nos ancêtres devaient chasser ou chercher de la nourriture avant de manger, et leur cerveau devait être performant à jeun.Cela dit, ce mécanisme n’est pas universel. Les études montrent une grande variabilité interindividuelle. Chez certains enfants, adolescents ou personnes très sensibles aux variations glycémiques, sauter le petit-déjeuner peut entraîner irritabilité, baisse de concentration ou fatigue mentale. Le contexte est donc essentiel : qualité du sommeil, repas de la veille, stress et activité cognitive prévue.En résumé, sauter le petit-déjeuner n’est pas intrinsèquement mauvais pour le cerveau. Chez l’adulte en bonne santé, cela peut même activer des mécanismes neuroprotecteurs et améliorer temporairement la vigilance. Comme souvent en neurosciences, la clé n’est pas une règle universelle, mais l’adaptation du cerveau à son environnement et à ses habitudes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

À l’approche de Noël, le podcast fait une courte pause pendant les fêtes, l’occasion pour moi de vous remercier chaleureusement pour votre fidélité et votre présence précieuse, de vous souhaiter de très belles fêtes pleines de chaleur et de moments simples, et de vous donner rendez-vous dès le 5 janvier pour de nouveaux épisodes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Le protoxyde d’azote, plus connu sous le nom de « gaz hilarant », est souvent perçu comme une substance légère, presque anodine. Utilisé à l’origine en médecine pour ses propriétés analgésiques et anxiolytiques, il s’est diffusé ces dernières années dans les usages récréatifs. Mais ses effets sur le cerveau sont loin d’être bénins. Derrière les rires et la sensation d’euphorie se cache une action neurologique puissante, complexe… et potentiellement dangereuse.Dès l’inhalation, le protoxyde d’azote agit comme un antagoniste des récepteurs NMDA, des récepteurs essentiels à la communication entre neurones. En les bloquant, il provoque une déconnexion temporaire dans certaines zones cérébrales, d’où la sensation de flottement, d’irréalité, de dissociation. Cette altération du traitement sensoriel explique également les perceptions modifiées : sons étouffés, vision déformée, impressions d’éloignement du corps.Le gaz stimule également le système dopaminergique, ce qui renforce la sensation d’euphorie. La dopamine, neurotransmetteur de la récompense, crée un pic bref mais intense, donnant à l’utilisateur la sensation que tout devient soudain amusant, léger, dédramatisé. Ce mécanisme explique la recherche de répétition : plus on consomme, plus on souhaite reproduire ce “flash” plaisant.Mais derrière ces effets immédiats se cachent des risques importants. Le protoxyde d’azote perturbe l’absorption de la vitamine B12, un élément indispensable à la fabrication de la myéline, cette gaine protectrice qui permet aux neurones de transmettre les signaux électriques. Une carence prolongée peut entraîner des atteintes de la moelle épinière, des fourmillements, des pertes d’équilibre, voire des paralysies partielles. Et ces dommages peuvent parfois être irréversibles.Le gaz réduit également la quantité d’oxygène disponible pour le cerveau. Une inhalation répétée ou mal contrôlée peut conduire à une hypoxie, c’est-à-dire un manque d’oxygène dans les tissus cérébraux. À court terme, cela provoque des pertes de connaissance ; à long terme, cela peut léser les zones impliquées dans la mémoire, l’attention ou la coordination.Enfin, l’usage fréquent modifie la connectivité neuronale, à la manière d’autres substances dissociatives. Certains utilisateurs témoignent d’un sentiment de brouillard mental, d’une fatigue cognitive durable, voire de troubles anxieux ou dépressifs après consommation répétée.En résumé, si le protoxyde d’azote procure une euphorie rapide, il agit profondément sur le cerveau : il altère la communication neuronale, perturbe la myéline, prive temporairement l’organisme d’oxygène et peut laisser des séquelles durables. Un plaisir fugace, mais un risque réel. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pourquoi certaines chansons nous bouleversent-elles instantanément ? Pourquoi quelques notes suffisent-elles à nous replonger dans un moment précis de notre vie — parfois avec une intensité presque physique ? Une étude fascinante de l’Université de Jyväskylä, en Finlande, vient d’apporter une réponse scientifique à cette question. Et elle bouscule une idée reçue : nos morceaux préférés ne sont pas ceux que nous écoutons aujourd’hui, mais ceux que nous avons découverts… autour de 17 ans.Les chercheurs ont mis en évidence un phénomène appelé la “bosse de réminiscence” : une période de la vie, à la fin de l’adolescence, où les souvenirs se fixent avec une puissance bien supérieure à d’autres moments de l’existence. Et la musique, omniprésente à cet âge, en est l’un des marqueurs les plus forts.Pourquoi 17 ans ? Parce qu’à cet âge, le cerveau est en pleine effervescence. Le système limbique, siège des émotions, fonctionne à plein régime, alors que le cortex préfrontal, responsable du recul et du contrôle, n’est pas encore totalement mature. Autrement dit, nous ressentons tout… plus fort. La musique devient alors un amplificateur d’émotions : elle accompagne les premières amitiés intenses, les premiers amours, les premières transgressions, parfois les premières grandes douleurs. Ces émotions marquantes s’impriment dans le cerveau comme des sillons profonds.L’étude finlandaise montre que le cerveau adulte réagit plus fortement — mesurablement plus fortement — aux chansons associées à cette période qu’à n’importe quelle autre musique. Lorsque nous réécoutons ces morceaux, les zones liées à la mémoire autobiographique, à la récompense et à l’émotion s’illuminent simultanément. C’est pour cela qu’une chanson de nos 17 ans peut provoquer une vague de nostalgie, une larme, un sourire immédiat ou même une accélération du rythme cardiaque.Ce phénomène n’est pas uniquement émotionnel : il est neurologique. Nos réseaux neuronaux se stabilisent à la fin de l’adolescence. La musique entendue à ce moment agit comme une signature durable, capable d’activer des circuits restés presque inchangés pendant des décennies.En clair, nos souvenirs musicaux les plus puissants ne viennent pas de la playlist que nous écoutons aujourd’hui, mais de celle de nos 17 ans. Une période où la musique devient un véritable marqueur identitaire, un ancrage émotionnel, parfois même une boussole intime.Et c’est peut-être pour cela que, quel que soit notre âge, il suffit de quelques secondes d’un vieux morceau pour redevenir, l’espace d’un instant… la personne que nous étions alors. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

C’est une question vertigineuse, presque taboue dans nos sociétés où la surcharge de travail est souvent perçue comme une preuve de détermination. Pourtant, la science raconte une tout autre histoire. Une équipe de chercheurs coréens des universités Chung-Ang et Yonsei a mené l’une des études les plus éclairantes sur ce sujet. Publiée dans la revue Occupational and Environmental Medicine, elle révèle ce qui se passe réellement dans le cerveau de celles et ceux qui dépassent régulièrement 52 heures de travail par semaine. Les résultats sont aussi fascinants qu’inquiétants.Les chercheurs ont utilisé l’imagerie cérébrale pour observer des salariés soumis à des semaines longues et répétées. Et ce qu’ils ont découvert est sans appel : le surmenage ne fatigue pas seulement le corps, il remodèle physiquement le cerveau. Chez les travailleurs les plus exposés, plusieurs zones clés montrent un amincissement du cortex, notamment dans les régions associées à la mémoire, à la régulation émotionnelle et à la prise de décision. Concrètement, cela signifie que la « matière » même qui nous permet de réfléchir, d'apprendre, de gérer le stress ou d’inhiber les impulsions s’érode progressivement.L’étude met également en lumière une perturbation du réseau limbique, la zone qui orchestre nos émotions. Les personnes dépassant les 52 heures hebdomadaires présentent une activité accrue de l’amygdale, signe d’un état de vigilance permanent, presque d’alerte. Ce “mode survie” chronique pourrait expliquer l'augmentation du risque de dépression, d’anxiété et d’irritabilité constatée dans cette population.Autre effet surprenant : le rétrécissement du corps calleux, le faisceau de fibres qui relie les deux hémisphères. Lorsqu’il s’affine, la communication interne du cerveau devient moins fluide. Résultat : baisse de créativité, difficultés à résoudre les problèmes complexes et sensation de “brouillard mental”.Selon les chercheurs, ces altérations ne sont pas de simples épisodes passagers. Travailler plus de 52 heures par semaine, et ce sur de longues périodes, pourrait entraîner des modifications durables du cerveau. L’organisme s’adapte, certes, mais au prix d’une réduction de ses capacités cognitives et émotionnelles.Le message est clair : l'excès de travail n’est pas un signe de force, mais une agression neurologique silencieuse. Et si l’on peut récupérer une partie de ces fonctions, cela nécessite du repos réel, prolongé, et parfois un rééquilibrage profond du mode de vie.En somme, le surmenage n’est pas une simple fatigue. C’est une transformation du cerveau lui-même – invisiblement, mais puissamment. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Une vaste étude menée par l’équipe de l’Université de Cambridge a analysé les cerveaux de 3 802 individus âgés de 0 à 90 ans grâce à de l’IRM de diffusion, afin de cartographier comment les connexions neurales évoluent tout au long de la vie. Les chercheurs ont identifié quatre points de bascule – vers 9, 32, 66 et 83 ans – qui marquent des transitions entre cinq grandes phases d’organisation cérébrale. Chaque point correspond à un changement marqué dans la façon dont les régions du cerveau sont connectées et dans l’efficacité globale du réseau neuronal.9 ans correspond à la fin de l’enfance et au début de l’adolescence cérébrale. Depuis la naissance, le cerveau a produit un excès de connexions, puis a procédé à une élimination massive, appelée « poda synaptique ». En parallèle, la matière grise et la matière blanche continuent de croître, ce qui améliore l’épaisseur corticale et stabilise les plis du cortex. Cette période optimise les fonctions fondamentales : langage, mémoire, coordination, apprentissages de base. Le passage vers 9 ans reflète un basculement global : le cerveau quitte la phase d’enfance et entre dans une adolescence prolongée sur le plan neuronal.32 ans marque l’entrée dans la pleine maturité adulte. Entre 9 et 32 ans, les connexions se renforcent, la matière blanche se densifie et les échanges entre régions distantes deviennent plus rapides et plus efficaces. Le cerveau affine son organisation interne, ce qui correspond au pic des performances cognitives : raisonnement abstrait, mémoire de travail, rapidité intellectuelle, flexibilité mentale. Autour de 32 ans se produit le changement le plus marqué de toute la vie : le réseau neuronal se stabilise et atteint un plateau structurel, caractéristique du cerveau adulte pleinement mature.66 ans correspond au début du vieillissement cérébral. Après plusieurs décennies de relative stabilité, la connectivité globale commence à diminuer. La matière blanche, essentielle aux communications longue distance dans le cerveau, montre des signes de dégradation. La conséquence est un ralentissement progressif de la vitesse de traitement, une diminution de la flexibilité cognitive et parfois une réduction de la mémoire de travail. Néanmoins, certaines capacités – comme les savoirs accumulés ou l’intelligence cristallisée – restent relativement préservées.83 ans marque l’entrée dans la phase de vieillesse avancée. À cet âge, le cerveau connaît une nouvelle reconfiguration : les réseaux deviennent plus fragmentés et s’appuient davantage sur des connexions locales. La communication globale perd en efficacité, ce qui augmente la vulnérabilité aux fragilités cognitives et aux maladies neurodégénératives. Certaines zones plus robustes peuvent compenser partiellement, mais l’organisation générale du réseau est moins stable et moins intégrée.En résumé, cette étude montre que le cerveau ne vieillit pas de façon linéaire. Il traverse cinq grandes phases, avec des changements profonds à 9, 32, 66 et 83 ans. Ces âges clés correspondent à des réorganisations profondes : apprentissage fondamental, maturité cognitive, entrée dans le vieillissement et vieillesse avancée. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Le café est l’un des stimulants les plus consommés au monde. Pour beaucoup, c’est un rituel, un carburant, un coup de fouet mental. Mais une vaste étude menée par l’Université d’Australie-Méridionale (UniSA) apporte un éclairage surprenant : au-delà de six tasses par jour, le café pourrait avoir des effets inattendus… directement sur notre cerveau.L’étude, l’une des plus importantes jamais réalisées sur le sujet, a analysé les habitudes de consommation de plus de 300 000 personnes, tout en croisant les données de santé et des mesures d’imagerie cérébrale. Et le résultat est sans appel : une consommation excessive de café est associée à une réduction du volume cérébral total. Autrement dit, le cerveau tend littéralement à se « rapetisser ». Une diminution faible, certes, mais significative sur le plan statistique.Comment expliquer un tel phénomène ? Les chercheurs montrent que la caféine, consommée en grande quantité, peut perturber l’équilibre hydrique et les mécanismes d’oxygénation du cerveau. La caféine est un stimulant qui bloque l’adénosine, une molécule impliquée dans la détente cérébrale. En quantité modérée, ce blocage est bénéfique : il réveille, augmente la vigilance et améliore la concentration. Mais au-delà d’un certain seuil, ce même mécanisme devient agressif. Le cerveau reste trop longtemps en « mode alerte ». Résultat : un niveau de stress systémique plus élevé, qui peut affecter la microcirculation cérébrale et, à long terme, contribuer à une perte de volume neuronal.L’étude de l’UniSA a également mis en lumière un autre point crucial : les gros consommateurs de café ont un risque accru — jusqu’à 53 % — de développer des formes de démence plus tard dans la vie. L’association ne prouve pas que le café en est la cause directe, mais elle montre une corrélation suffisamment forte pour inciter à la prudence. Ce lien semble notamment lié aux perturbations chroniques du sommeil et au stress oxydatif provoqués par un excès de caféine.Faut-il alors renoncer au café ? Pas du tout. Les chercheurs insistent sur un message clé : la modération est votre meilleure alliée. Entre une et trois tasses par jour, le café est associé à une meilleure concentration, un risque cardiovasculaire plus faible, et même une longévité accrue. Mais dépasser six tasses, c’est pousser le cerveau au-delà de ses limites physiologiques.En résumé : ce n’est pas la boisson qui est dangereuse, c’est l’excès. Le cerveau est un organe subtil, qui aime les stimulants… tant qu’ils respectent ses frontières. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pendant longtemps, on a considéré la procrastination comme un simple défaut de caractère. Un manque de volonté. Une forme de paresse assumée. Mais une étude révolutionnaire menée par l’Université de Chicago bouscule totalement cette idée. Grâce à l’imagerie cérébrale, les chercheurs ont observé en temps réel ce qui se passe dans le cerveau au moment précis où nous décidons… de ne pas décider. Et vous allez voir : ce n’est pas la paresse qui pilote ce mécanisme, mais bien nos circuits émotionnels les plus archaïques.Le résultat clé de l’étude est frappant : lorsque nous anticipons une tâche perçue comme désagréable — un rapport à rédiger, un dossier compliqué, ou même une conversation que l’on redoute — c’est l’amygdale, le « radar à menaces » du cerveau, qui s’active brutalement. Cette petite structure en forme d’amande, profondément enfouie dans le système limbique, s’enflamme exactement comme si la tâche était un danger réel. Pour le cerveau, ce n’est pas un simple effort futur : c’est une menace émotionnelle.Cette activation déclenche alors une chaîne de réactions. L’amygdale envoie un signal d’alerte qui vient dominer le cortex préfrontal, cette région associée à la planification, au raisonnement et au contrôle de soi. L’effet est immédiat : notre capacité à agir rationnellement diminue. Résultat : nous évitons la tâche… non pas parce que nous sommes paresseux, mais parce que notre cerveau tente de réduire un inconfort émotionnel.La procrastination devient alors une stratégie de régulation : remettre à plus tard, c’est apaiser, au moins temporairement, l’activation de l’amygdale. Le soulagement que l’on ressent en détournant son attention, en regardant son téléphone ou en rangeant son bureau, est parfaitement réel : c’est la récompense immédiate fournie par cette fuite émotionnelle.Mais l’étude montre aussi l’autre face du mécanisme. Plus tard, lorsque la tâche revient nous hanter, c’est cette fois le cortex préfrontal qui s’active — souvent accompagné d’une hausse d’anxiété. Nous entrons alors dans le cycle bien connu : éviter, culpabiliser, recommencer.Au final, cette recherche de Chicago change profondément notre regard : la procrastination n’est pas un problème de paresse, mais un problème de gestion de la menace émotionnelle. Ce que nous repoussons, ce n’est pas la tâche elle-même, mais l’émotion qu’elle déclenche.Comprendre cela ouvre une voie nouvelle : traiter la procrastination, ce n’est pas « se motiver », c’est apprendre à apprivoiser notre amygdale. Autrement dit, faire la paix avec les émotions que nous fuyons. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pourquoi une minute sur un rameur paraît soudain plus longue qu’une minute sur un canapé ? Selon une étude récente publiée dans la revue Brain and Behavior, cette impression n’est pas qu’un ressenti : notre cerveau perçoit réellement le temps différemment pendant l’effort physique.Les chercheurs ont recruté un groupe de participants et les ont soumis à des exercices d’intensité variable, tout en leur demandant d’estimer la durée de séquences très courtes. Résultat : plus l’effort augmentait, plus les participants surestimaient le temps. En clair, le cerveau étire littéralement la perception du temps pendant l’exercice.Pourquoi cela arrive-t-il ? L’étude met en avant plusieurs mécanismes. D’abord, lorsque l’intensité physique augmente, le cœur s’accélère, la respiration se fait plus rapide et le système nerveux sympathique – celui de l’alerte – s’active. Cette montée physiologique envoie au cerveau un signal clair : « ce qui se passe nécessite ton attention ». Or, l’attention est un facteur majeur de la perception temporelle. Plus nous sommes attentifs à nos sensations corporelles – souffle, chaleur, douleur musculaire –, plus le temps nous paraît long. Le cerveau découpe alors les informations en segments plus nombreux, ce qui donne l’impression que le temps s’étire.Deuxième élément : la fatigue cognitive. L’effort physique soutenu active des régions du cerveau comme le cortex insulaire et le cortex cingulaire antérieur, impliqués dans la gestion de l’effort, de la douleur et du contrôle. Or, lorsque ces régions sont sursollicitées, elles laissent moins de ressources disponibles pour évaluer précisément le passage du temps. Résultat : le cerveau adopte un mode de comptage approximatif qui tend à rallonger les durées perçues.Troisième mécanisme : l’anticipation. Pendant une série de squats ou une séance de tapis de course, le cerveau se projette inconsciemment vers la fin de l’effort. Il survele la progression, attend la prochaine pause, guette la dernière répétition. Cette attente crée une tension cognitive qui peut altérer le flux temporel et donner l’impression que chaque seconde est plus longue que la précédente.Enfin, le contexte compte. À la salle de sport, nous faisons souvent une activité volontaire mais inconfortable. Or, des travaux antérieurs ont montré que l’ennui, la contrainte ou la douleur ralentissent la perception du temps, contrairement au plaisir ou à la distraction, qui l’accélèrent.En résumé, si le temps semble ralentir pendant l’effort, ce n’est pas une illusion psychologique mais une modification réelle du traitement du temps par le cerveau. Le système nerveux surveille davantage le corps, surestime les durées, anticipe la fin et mobilise des circuits cognitifs qui, sous tension, altèrent le jugement temporel. C’est cette combinaison qui transforme une minute de sport en une petite éternité. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Une nouvelle étude du JAMA s’est penchée sur une question de plus en plus pressante : que se passe-t-il dans le cerveau des enfants de 9 à 13 ans lorsque leur usage des réseaux sociaux augmente fortement entre l’enfance et le début de l’adolescence ? Pour y répondre, les chercheurs ont suivi 6 500 enfants américains pendant deux ans et ont mesuré l’évolution de leurs performances cognitives : lecture à voix haute, vocabulaire, mémoire. Le résultat est clair : l’augmentation du temps passé sur les réseaux sociaux est associée à une baisse mesurable de ces compétences.Premier enseignement : la lecture et le vocabulaire sont les premiers domaines touchés. Les enfants dont l’usage des réseaux sociaux a augmenté modérément ou fortement sur deux ans obtiennent des scores plus faibles aux tests de lecture orale et de vocabulaire, comparés à ceux qui en font un usage faible ou stable. La différence n’est pas spectaculaire, mais réelle : moins de fluidité, des difficultés à lire rapidement ou à mobiliser certains mots. Ce sont des écarts subtils qui peuvent, au fil du temps, se traduire par un apprentissage plus lent ou un léger décrochage en classe.Deuxième conséquence cognitive : la mémoire. L’étude montre une baisse des performances aux tests de mémoire chez les utilisateurs dont le temps d’écran social augmente régulièrement. Les chercheurs suggèrent plusieurs explications possibles : le multitâche permanent, la succession rapide de stimuli, ou encore la fragmentation de l’attention due aux notifications constantes. Ces mécanismes peuvent réduire la capacité à encoder et à retenir l’information.Troisième point : ce n’est pas seulement le niveau d’usage qui compte, mais la trajectoire. Les enfants qui restent « faibles utilisateurs » conservent de meilleurs scores cognitifs, tandis que ceux dont l’usage augmente d’année en année voient leurs performances décliner. En d’autres termes, un enfant qui commence à scroller chaque jour à 10 ans n’a pas le même profil cognitif deux ans plus tard qu’un enfant qui utilise les réseaux uniquement de manière ponctuelle.L’étude souligne toutefois des nuances importantes. Les effets observés sont modestes : tous les scores restent dans la moyenne normale. Rien n’indique que les réseaux sociaux « abîment » le cerveau, mais ils semblent exercer une influence cumulative sur certaines compétences scolaires. Les données ne permettent pas non plus d’affirmer un lien de causalité directe : d’autres facteurs entrent en jeu, comme la qualité du sommeil, l’environnement familial, le temps passé à lire ou les conditions scolaires.En résumé, l’étude du JAMA révèle que l’usage croissant des réseaux sociaux entre 9 et 13 ans est associé à des baisses subtiles mais constantes en lecture, vocabulaire et mémoire. De quoi rappeler qu’un usage encadré, équilibré et sans dérive progressive reste essentiel à cet âge clé du développement cognitif. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Imaginez ceci : votre cerveau et votre intestin discutent en coulisses, comme deux partenaires secrets. Lorsque vous imposez une période de jeûne intermittent à votre corps, cette conversation change. C’est exactement ce qu’a révélé une étude publiée en décembre 2023 dans Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, menée sur 25 personnes obèses suivant un programme de restriction énergétique intermittente durant deux mois.Premier effet insoupçonné : le cerveau se réorganise. Les chercheurs ont utilisé l’IRM fonctionnelle pour observer l’activité de certaines régions. Résultat : les zones impliquées dans le contrôle des envies, la gestion des émotions et la perception de la nourriture voient leur activité diminuer. Le gyrus frontal orbital inférieur (lié au contrôle), le putamen (lié à l’apprentissage et à l’émotion) et le cortex cingulaire antérieur s’apaisent progressivement. Cela signifie que le jeûne intermittent ne modifie pas seulement le comportement alimentaire : il transforme la façon dont le cerveau réagit à la nourriture et au contrôle de soi.Deuxième effet étonnant : l’intestin change lui aussi. Le microbiote intestinal évolue vers un profil plus favorable. Les chercheurs ont observé une diminution d’Escherichia coli, souvent associée à un état inflammatoire, et une augmentation de bactéries bénéfiques comme Faecalibacterium prausnitzii, Parabacteroides distasonis et Bacteroides uniformis. Le jeûne intermittent semble donc remodeler la flore intestinale, améliorant potentiellement l’environnement métabolique de l’organisme.Troisième effet, et non des moindres : ces deux phénomènes sont liés. L’étude montre que les variations de certaines bactéries intestinales évoluent en parallèle des modifications d’activité de certaines régions du cerveau. C’est l’illustration directe de l’axe intestin-cerveau : un réseau de communication complexe où l’intestin influence le cerveau (via le nerf vague ou des métabolites), tandis que le cerveau, en retour, influence l’écosystème intestinal.Ce qui rend cette étude particulièrement originale, c’est son approche dynamique : les chercheurs n’ont pas observé seulement un « avant/après », mais la manière dont les changements apparaissent au fil du temps. Certaines bactéries bénéfiques augmentent fortement au milieu du protocole, puis reviennent presque à leur niveau initial à la fin, montrant que ces effets sont adaptatifs, peut-être transitoires.En résumé : le jeûne intermittent n’agit pas uniquement sur le poids. Il modifie l’activité cérébrale dans des circuits essentiels, transforme le microbiote intestinal et révèle un dialogue étroit entre l’intestin et le cerveau. Ces résultats, encore préliminaires, suggèrent que jeûner revient à réécrire, même temporairement, la manière dont votre cerveau et votre intestin se parlent. Une perspective fascinante pour comprendre le lien entre alimentation, cognition et santé. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La réponse, de plus en plus évidente pour les neuroscientifiques, tient en grande partie à la dopamine libérée lorsque vous consultez votre téléphone.Chaque notification, chaque défilement de fil d’actualité, chaque ouverture d'application déclenche un petit pic de dopamine dans le système de récompense du cerveau. Ce circuit, centré sur le striatum et le cortex préfrontal, réagit fortement à la nouveauté, à l’anticipation et à la surprise – trois éléments que les smartphones offrent en continu. Le problème, c’est que ces micro-stimulants répétés finissent par modifier la sensibilité de ce circuit.À force d’être sollicité des dizaines, parfois des centaines de fois par jour, le cerveau s’adapte. Il augmente son seuil d’activation : il faut plus de stimulation pour obtenir le même degré de satisfaction. Résultat : les plaisirs simples – écouter de la musique calmement, savourer un café, marcher, lire – déclenchent moins de dopamine, donc moins de plaisir. Le contraste avec l’intensité rapide et imprévisible du téléphone rend les activités du quotidien « plates » en comparaison.Une étude publiée en 2022 par Upshaw et al., intitulée The hidden cost of a smartphone: The effects of smartphone notifications on cognitive control from a behavioral and electrophysiological perspective, apporte un éclairage important. Les chercheurs montrent que les notifications de smartphone captent instantanément les ressources attentionnelles et altèrent le contrôle cognitif, modifiant le fonctionnement du cerveau même lorsqu’on ignore volontairement la notification. Si l’étude ne mesure pas directement la dopamine, elle met en évidence un mécanisme compatible avec la saturation du système de récompense : une exposition continue aux signaux numériques perturbe les circuits impliqués dans l’attention, la motivation et, indirectement, la perception du plaisir.Ce phénomène s’apparente à une forme de « tolérance ». Comme pour toute stimulation répétée du circuit dopaminergique, le cerveau devient moins réceptif aux récompenses modestes et réclame des stimuli plus intenses ou plus fréquents pour atteindre le même niveau de satisfaction. Le téléphone, avec ses micro-récompenses permanentes, devient alors l’option la plus simple pour obtenir un petit shoot dopaminergique. Et à l’inverse, les petites joies du quotidien deviennent silencieuses.La bonne nouvelle, c’est que ce processus est réversible. En réduisant l’exposition aux notifications, en créant des plages sans écran, et en réintroduisant des activités lentes et régulières, le circuit de récompense peut se réajuster. Mais il faut du temps : un cerveau saturé de petites récompenses demande un sevrage progressif pour réapprendre à goûter l’essentiel. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pour beaucoup d’adultes, le petit déjeuner n’est pas seulement un repas : c’est un rituel culturel, presque un ancrage quotidien. On dit souvent qu’il faut « donner du carburant au cerveau » dès le réveil pour penser clairement, mémoriser, se concentrer. Pourtant, une méta-analyse d’envergure, publiée récemment dans la revue Psychological Bulletin, vient sérieusement nuancer cette conviction.Cette méta-analyse, qui agrège des dizaines d’études menées sur plusieurs décennies, montre que l’impact cognitif du petit-déjeuner n’est ni simple ni universel. Contrairement à l’idée selon laquelle sauter le premier repas de la journée provoquerait systématiquement une baisse d’attention ou de mémoire, les auteurs concluent que les effets varient fortement selon les individus, leur état de santé, et même leur habitude alimentaire.Chez les enfants, les adolescents ou les personnes souffrant d’hypoglycémie ou de troubles métaboliques, prendre un petit-déjeuner peut effectivement améliorer l’attention et la mémoire immédiate. C’est logique : leur cerveau, plus sensible aux variations de glucose, bénéficie directement d’un apport énergétique stable dès le matin.Mais chez l’adulte en bonne santé, l’histoire est très différente. L’étude révèle que la qualité du fonctionnement cérébral dépend beaucoup moins de la présence d’un petit-déjeuner que de la régularité alimentaire globale, du sommeil, du niveau de stress et du métabolisme individuel. Autrement dit : sauter un repas de temps en temps – voire régulièrement, comme dans le jeûne intermittent – n’induit pas de déficit cognitif mesurable chez la majorité des adultes.Pourquoi ? Parce que le cerveau est extraordinairement adaptable. En l’absence d’apport immédiat en glucose, il puise dans ses réserves internes, mobilise d’autres sources d’énergie et maintient très bien ses fonctions essentielles. Certaines études incluses dans la méta-analyse montrent même une légère amélioration de la vigilance après un jeûne léger, possiblement liée à des mécanismes d’alerte et de mobilisation hormonale.En revanche, la méta-analyse souligne un point souvent négligé : ce n’est pas tant « sauter le petit-déjeuner » qui pose problème que la façon dont on compense ensuite. Les personnes qui ne mangent pas le matin mais se tournent ensuite vers des aliments très sucrés ou des prises alimentaires irrégulières montrent, elles, davantage de fluctuations d’humeur et de concentration.En résumé, le petit-déjeuner n’est pas le bouton ON du cerveau qu’on imaginait. Il peut aider certains profils, être inutile pour d’autres, et n’a en tout cas rien d’un passage obligatoire pour maintenir ses capacités cognitives. Ce qui compte réellement, ce n’est pas l’heure du premier repas, mais la stabilité de l’alimentation dans son ensemble. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Une étude récente publiée dans la revue Alzheimer’s & Dementia, the journal of the Alzheimer’s Association, apporte un éclairage nouveau sur ce phénomène. Les chercheurs y montrent que les régions du cerveau spécialisées dans la reconnaissance des visages – notamment le gyrus fusiforme et certaines zones du lobe temporal – sont parmi les premières affectées par l’accumulation de protéines toxiques caractéristiques de la maladie, comme la bêta-amyloïde et la protéine tau. Ces zones semblent perdre rapidement leur capacité à traiter ce que les neuroscientifiques appellent la reconnaissance “holistique” : la perception d’un visage comme un tout cohérent, et non comme une simple collection d’éléments.Reconnaître un visage est, en réalité, l’un des actes cognitifs les plus complexes que nous réalisons au quotidien. Il ne s’agit pas seulement de “voir” la personne : il faut comparer la forme du visage à un souvenir stocké, activer la mémoire autobiographique, puis accéder à l’identité, au prénom, au lien affectif. C’est un processus qui implique simultanément perception, mémoire épisodique, mémoire sémantique et émotion. Lorsque les réseaux temporaux et hippocampiques commencent à se dégrader – ce qui survient très tôt dans la maladie – cette chaîne se brise.Les objets, eux, reposent sur un tout autre type de traitement. Un bol, une clé ou une chaise n’ont pas besoin d’être reconnus de manière holistique. Le cerveau s’appuie surtout sur leur forme, leur usage et leur contexte. Autrement dit, les objets activent davantage la mémoire sémantique, qui résiste généralement plus longtemps aux atteintes d’Alzheimer que la mémoire autobiographique et les circuits de traitement social.L’étude publiée dans Alzheimer’s & Dementia montre également que la “mémoire associative visage-nom”, une fonction clé pour identifier les proches, est l’une des premières à décliner. Les auteurs notent que même lorsque les patients se repèrent encore dans leur environnement ou manipulent correctement les objets du quotidien, la reconnaissance des visages familiers peut déjà être altérée. Le cerveau perd d’abord la capacité d’associer un visage à une histoire, avant même de perdre la mémoire des choses.Enfin, un facteur émotionnel amplifie ce phénomène : oublier un objet passe inaperçu, mais oublier le visage d’un proche est immédiatement visible, bouleversant et insupportable. Ce contraste contribue à l’impression que la perte des visages arrive “en premier”, alors qu’elle reflète surtout la vulnérabilité des réseaux cognitifs qui soutiennent nos liens les plus intimes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.